链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。     

颈动脉窦区注入枸橼酸钠抑制家兔呼吸的机制

向颈总动脉头端注入枸橼酸钠能使大多数家兔发生呼气性呼吸暂停和呼吸频率变慢。此呼吸抑制效应可被地卡因麻醉颈动脉窦区所消除。切断窦神经不能阻断枸橼酸钠对呼吸的抑制。切断迷走神经窦支则使半数以上家兔的呼吸抑制减弱或消失,而在结状神经节上方切断迷走神经能阻断大多数家兔的呼吸抑制。结果提示,迷走神经窦支是颈动脉窦区感受器传入通路之一,向颈动脉窦区注入枸橼酸钠对呼吸的抑制主要是通过迷走神经传入引起的。     

實驗性低血壓情况下化學感受性反射的變化

众所周知,颈动脉窦压力感受器,对於血液循环的调节是很重要的。Koch曾指出动物在正常血压时,颈动脉窦对内部压力变化的敏感性最高。在很多实验性低血压情况下,颈动脉窦的反射是明显减弱或者完全消失。现在已经有人把挟住两侧颈总动脉     

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.     

KATP通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了KATP通道开放剂(cromakalim, Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以Cro (10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线最大斜率 (PS) 由0.36±0.01增至0.48±0.01 kPa/kPa (P<0.001), 反射性血压下降幅度(RD)由5.78±0.14增至7.87±0.12 kPa (P<0.001);阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.34±0.35, 12.71±0.25和24.89±0.25下降至6.41±0.09 kPa, 11.78±0.24 kPa, 22.56±0.16 kPa (P<0.01～0.001).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide, 10 μmol/L)预处理后, Cro的上述反射效应即被阻断.(3)先给予腺苷(adenosine, 125 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响.以上结果表明, KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用, 此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致.     

Ca^2＋参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在２３只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ,ＳＭ）对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果：（１）用ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小（Ｐ〈０．０１）,提示ＳＭ对压力感受器反射的抑制作用;（２）预先灌流高Ｃａ＾２＋溶液（４ｍｍｏｌ／Ｌ）后,可部分消除ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）     

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在36只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapepide,CCK-8)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下：(1)以CCK-8(0．1、0．5、1．0μmol／L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)减小,反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)减少,阈压(threshold pressure,TP)和饱和压(saturation pressure,SP)均增高。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用CCK-8的非特异性受体拮抗剂丙谷胺(100μmol／L)预处理后,能明显减弱CCK-8(0．50mol/L)对压力感受器反射的抑制;(3)预先灌流一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂(L-NAME,100μmol／L),不能阻断CCK-8(0．5μmol/L)对压力感受器反射的影响;(4)用Ca^2 通道激动剂Bay K 8644(500nmol／L)预处理后,也能明显减弱CCK-8(0．5μmol／L)对压力感受器反射的抑制作用。以上结果提示,CCK-8是通过作用于颈动脉窦压力感受器神经元末梢上的受体而起到抑制作用的,其机制可能为抑制了牵张敏感性通道,致使Ca^2 离子内流减少,而与内皮细胞释放NO无关。     

外周化学感受器在睡眠呼吸障碍时对间歇性低氧适应不良反应的机制(英文)

颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应。颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用。此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出。因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性。本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制。我们最近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用。这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用。     

植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:（1）以GST（50μmol/L）隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率（peak slope,PS）由0.36±0.01降至0.23±0.01（P<0.001）;反射性血压下降幅度（reflex decrease,RD）由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg（P<0.001）,阈压（TP）和饱和压（SP）分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg（P<0.001）和215.76±3.75mmHg（P<0.001）。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;（2）用Ca2+通道激动剂Bay K 8644（500 nmol/L）预处理后,能取消GST（50 μmol/L）对压力感受器反射的抑制作用;（3）预先灌流NO合酶阻断剂（L-NAME,100μmol/L）,不能阻断GST（50μmol/L）对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.     

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

单片机控制的颈动脉窦区自动灌流系统的研究

目的：建立一种自动控制颈动脉窦区灌流压的新方法。方法：采用AT89C2051单片计算机构成谦价实用的灌流控制器,钭它与LDB-M型电子蠕动泵、实验动物的颈动脉窦区构成自动灌流系统。结果及结论：该系统能对大鼠颈动脉窦区进行均匀斜坡升压,阶梯升压-降压灌流,并已用于压力感受器反射效应研究中,此系统能保证灌流曲线的准确性和可重复性。进一步提高了实验的技术水平。     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg 之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的 ISP-MAP 关系曲线。在颈动脉窦内压为75至105mmHg 之间,刺激肾神经传入纤维显著降低 ISP-MAP 关系曲线的斜率和对ISP 的平均动脉压反应范围。这些结果提示:(1)颈动脉窦压力感受器的传入冲动可调制刺激肾神经传入纤维的降压反应,在一定范围内与颈动脉窦内压呈反比;(2)刺激肾神经传入纤维明显减弱颈动脉窦的压力感受性反射。     

低氧增强清醒自发性高血压大鼠心血管-呼吸活动（英文）

激活外周化学感受器可以同时引起呼吸和心血管反射,此机制可能参与高血压形成过程中的交感神经过度激活。因此我们推测激活外周呼吸化学感受器可以显著增强高血压大鼠的心肺活动。本研究通过联合应用全身无创全体积描记术和无线生物信号遥测技术,观察急性低氧刺激对清醒自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)和血压正常的对照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通气、动脉血压和心率的影响。结果表明,急性低氧刺激引起SHR潮气量和每分通气量明显高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血压和心率的增加幅度更明显。切断支配大鼠颈动脉体的双侧窦神经后,SHR和WKY大鼠急性低氧通气反应均降低,并且两组间比较没有显著性差异。同时,在切断双侧窦神经后,急性低氧引起的两组动物的血压和心率变化均无显著性差异。本研究表明,急性低氧刺激显著增强SHR的心血管和呼吸效应,这可能与其颈动脉体外周呼吸化学感受器对低氧的敏感性增高有关。     

K_(ATP)通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在 30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了KATP通道开放剂 (cromakalim ,Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :( 1)以Cro ( 10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 36± 0 0 1增至 0 48± 0 0 1kPa/kPa (P <0 0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (RD)由 5 78± 0 14增至 7 87± 0 12kPa (P <0 0 0 1) ;阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 34± 0 35 ,12 71± 0 2 5和 2 4 89±0 2 5下降至 6 41± 0 0 9kPa,11 78± 0 2 4kPa ,2 2 5 6± 0 16kPa (P <0 0 1～ 0 0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 ( 2 )用KATP通道阻断剂格列苯脲 (glibenclamide,10 μmol/L)预处理后 ,Cro的上述反射效应即被阻断。( 3)先给予腺苷 (adenosine,12 5 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响。以上结果表明 ,KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用 ,此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致     

17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术 ,观察了 17β 雌二醇 (E2 )对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率(peakslope,PS)由 0 49± 0 0 3降至 0 2 5± 0 0 1(P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (reflexdecrease,RD)由 7 37± 0 42kPa降至 3 49± 0 2 0kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (thresholdpressure ,TP)和饱和压 (saturationpressure ,SP)分别由 9 5 2±0 6 8kPa和 2 4 5 3± 0 48kPa增至 13 3± 0 11kPa (P <0 0 0 1)和 2 7 5 2± 0 2 0kPa (P <0 0 1) ,其中PS、RD、TP和SP呈明显的剂量依赖性 ;(2 )用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、5、10、30 μmol/L)预处理后 ,不能阻断E2 对压力感受器反射的抑制作用 ;(3)预先灌流NO合酶阻断剂 (L NAME ,10 0 μmol/L) ,可完全消除E2 (10 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。以上结果表明 ,17β 雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射 ,其效应系E2 引起血管内皮细胞释放NO所致。     

颈交感神经对颈动脉窦压力感受器活动的调节

在犬、猫、兔和负鼠实验中已相继证实,直接电刺激或反射地兴奋预交感神经,通常可引起颈动脉窦压力感受器传入放电增加或动脉血压降低。刺激时的窦内压水平,影响观察效应。有关预交感神经对压力感受器活动调节作用的可能机制,目前已提出平滑肌学说和直接作用学说。     

窦内压升高和灌流腺苷激活颈动脉窦压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达

在14 只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠, 观察了窦内压(ISP) 升高和灌流腺苷 (adenosine, Ado) 激活压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达.结果显示: 在孤束核、最后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元分布, 且其数量随ISP升高而增多.在给定ISP下, 颈动脉窦内灌流Ado, 可使上述区域中FLI表达明显增多.根据以上结果, 得出如下结论: c-fos在压力感受器反射延髓通路中的表达, 可由ISP增高和灌流Ado而增强, 表明Ado对压力感受器反射有易化作用.     

刺激家兔颈交感神经对颈动脉窦反射的影响

在36只麻醉家兔观察了电刺激颈交感神经(CSN)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动的影响。所得结果如下:(1)电刺激 CSN 可使夹闭颈动脉引起的加压反射消失或倒转,△BP 从刺激前的 39.5±3.6mmHg 变为刺激时的-0.31±5.4mmHg(P<0.001)。(2)在电刺激CSN 时,静注新福林所诱发的颈动脉窦压力感受器-心率反射增强,表现为反射性心率减慢较刺激前更为明显。(3)在以50—200mmHg 的压力充胀两侧颈动脉窦的条件下,刺激 CSN 引起窦内压与平均动脉压的关系曲线下移,与刺激前曲线相比有明显差异(P<0.01)。(4)切断 CSN 后,动脉血压有所升高,提示 CSN 对 CSB 活动有紧张性调节作用。以上结果比较明确地表明家兔 CSN 对 CSB 活动有调节作用。此作用可能是 CSN 作用于窦壁平滑肌而间接引起的。     

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了腺苷（adenosine,Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001）,反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa;阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27,12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa,10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l,3－dipropylianthene,0．134mmol／L）预处理后,Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明, Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。