双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜氧化应激损伤的修复作用

目的探讨双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜氧化应激损伤的修复作用。方法选取2016年10月至2018年12月我院内科门诊就诊的活动期轻、中度UC患者92例,随机分为观察组和对照组各46例。两组患者均给予美沙拉嗪肠溶片1.0 g/次,4次/d,口服。观察组在此基础上加用双歧杆菌四联活菌片1.5 g/次,3次/d,口服。两组均连用8周。观察两组患者治疗前后血清氧化应激指标[氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和过氧化脂质(LPO)]、肠黏膜屏障受损情况指标[血清降钙素原(PCT)和二胺氧化酶(DAO)]及肠镜下肠黏膜评分变化,并比较临床效果。结果治疗8周后,两组患者血清ox-LDL、LPO、PCT和DAO水平及肠黏膜评分均较治疗前显著下降(均P<0.05),且治疗后观察组患者上述指标水平下降幅度大于对照组(均P<0.05)。观察组患者临床总有效率(95.65%)高于对照组(82.61%),差异有统计学意义(χ^2=4.04,P<0.05)。结论双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉嗪对轻中度活动性UC患者的疗效显著,能降低患者血清ox-LDL、LPO、PCT和DAO水平,对肠黏膜氧化应激损伤具有良好的修复作用。     

呋喃西林灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的效果

目的:观察呋喃西林保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法:溃疡性结肠炎患者31例随机分为试验组和对照组,试验组给予呋喃西林灌肠液保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗,对照组仅接受美沙拉嗪肠溶片口服治疗。观察两组患者治疗前后周围血C反应蛋白水平的变化。结果两组治疗后C反应蛋白水平显著下降(P0.05),而且试验组显著低于对照组(P0.05)。结论:呋喃西林灌肠液保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗溃疡性结肠炎效果显著。     

中药灌肠联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血小板功能的影响

目的:研究中药灌肠和口服美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者血小板功能的影响。方法:选择2013年1月至2014年6月我院接受治疗的溃疡性结肠炎患者60例,法随机分为两组,每组30例。观察组患者给予中药灌肠联合口服美沙拉嗪治疗,对照组患者单纯给予口服美沙拉嗪治疗。观察并比较两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、血沉及血小板计数的变化情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前CRP、血沉、血小板计数等指标差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CRP、血沉及血小板计数显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药保留灌肠加口服美沙拉嗪肠溶片用于治疗UC,可较好地改善患者症状,增大疗效,改善其血小板功能状态。值得推荐。     

双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪对 溃疡性结肠炎患者肠道微生态影响

目的探讨双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪肠溶片对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道微生态的影响。方法选取2015年1月至2017年4月我院内科门诊治疗的活动期轻中度UC患者78例,随机分为观察组和对照组。两组均给予口服美沙拉嗪肠溶片1.0 g/次,4次/d。观察组在此基础上加以双歧三联活菌胶囊420 mg/次,3次/d,口服,两组均连用8周。比较两组治疗前后肠道菌群中乳杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌数量的变化和双歧杆菌(B)与大肠埃希菌(E)的比值变化,并评估两组治疗后临床效果。结果治疗前两组乳杆菌、双歧杆菌与大肠埃希菌及B/E比值比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗8周后,两组双歧杆菌、乳杆菌数量及B/E比值明显上升(P0.01),大肠埃希菌数量下降(P0.05),但观察组变化幅度更大(P0.05),且总有效率较对照组更高(χ2=4.13,P0.05)。结论双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪肠溶片可治疗UC,能调节肠道菌群紊乱,重建肠道微生态平衡。     

复方嗜酸乳杆菌片联合美沙拉嗪对 溃疡性结肠炎患者肠黏膜的修复作用

目的探讨复方嗜酸乳杆菌片联合美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜的修复作用。方法选取活动期UC患者74例,随机分为观察组和对照组各37例。两组患者均给予相同的饮食指导及营养支持治疗。对照组患者给予美沙拉嗪缓释颗粒1.0g/次,4次/d,口服。观察组在对照组基础上加用复方嗜酸乳杆菌片1.0g/次,3次d/。两组患者均连用12周。观察并记录两组患者治疗前和治疗12周后血清D-乳酸和PCT水平及肠镜下肠黏膜评分的变化,并比较其临床效果。结果治疗12周后,两组患者血清D-乳酸和PCT水平及及肠镜下肠黏膜评分均较治疗前有不同程度下降(P0.05),且观察组下降幅度较对照组更大(P0.05);同时观察组临床总有效率高于对照组(94.59%vs78.38%;χ~2=4.16,P0.05)。结论复方嗜酸乳杆菌片联合美沙拉嗪缓释颗粒对UC的治疗效果较肯定,可明显减轻患者肠黏膜病变程度,保护肠黏膜屏障,加快其修复。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响

目的:探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响。方法:收集我院就诊的120例溃疡性结肠炎患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。两组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗,实验组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)水平、临床疗效及安全性。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清CRP及TNF-α水平均下降,而IL-10水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清CRP及TNF-α水平较低,而IL-10水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,不良反应发生率较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪能够抑制溃疡性结肠炎患者的炎症反应水平,降低CRP、TNF-α水平,升高IL-10水平,临床疗效较好,且用药安全。     

凝结芽孢杆菌联合奥沙拉嗪对轻中型溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8、IL-17的影响

目的 观察肠道益生菌凝结芽孢杆菌联合奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗效果,并检测其对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-17 (IL-17)的影响,了解其可能的治疗机制.方法 将72例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组36例,治疗组患者给予凝结芽孢杆菌联合奥沙拉嗪治疗,对照组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周.观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-8和IL-17水平的变化.结果 治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者血清TNF-α、IL-8和IL-17水平均较治疗前显著降低(P＜0.01),但治疗组下降更明显(P＜0.05).结论 凝结芽孢杆菌联合奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-8和IL-17水平,值得临床推广.     

美沙拉嗪联合双歧三联活菌对溃疡性结肠炎患者TNF-α、IL-8及IL-10水平的影响

目的:探讨美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对患者TNF-α、IL-8及IL-10水平的影响。方法:选择2013年1月~2014年1月我院收治的UC患者60例,随机分为研究组与对照组,每组30例。对照组患者应用美沙拉嗪治疗,研究组在此基础上联合双歧三联活菌治疗。观察两组临床疗效、血清TNF-α、IL-8及IL-10水平变化及药物不良反应。结果:研究组治疗的总有效率为86.67%,显著高于对照组的63.33%(P0.05);治疗后,两组TNF-α、IL-8水平显著降低,IL-10水平显著升高(均P0.01),研究组TNF-α、IL-8显著低于对照组,IL-10水平显著高于对照组(均P0.05);研究组不良反应发生率为6.67%,明显低于对照组的33.33%(P0.05)。结论:美沙拉嗪联合双歧三联活菌对UC患者黏膜的保护作用显著,且有效抑制UC相关的炎性反应,安全可靠,适于临床推广与应用。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子与凝血指标的影响

目的:分析美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子与凝血指标的影响。方法:按抽签法将102例溃疡性结肠炎患者分作对照组和研究组,各51例,对照组治疗采用柳氮磺胺吡啶,研究组治疗采用美沙拉嗪,观察两组治疗前后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),血小板(PLT)、纤维蛋白原(Fg)、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体(D-D)水平,氧化应激指标,免疫功能,临床疗效及安全性。结果:治疗后,研究组患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、Fg、D-D水平及PLT均显著低于对照组,PT高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组氧化应激过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、免疫功能(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)改善均优于对照组(P0.05)。研究组总有效率高于对照组,不良反应率低于对照组,均有统计学差异(P0.05)。结论:美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者可显著抑制炎症,改善氧化应激状态,纠正凝血功能障碍并改善免疫功能,且临床疗效和安全性均较好。     

参苓白术散与美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清IL-17、IL-23及TNF-α水平的影响

目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪治疗脾胃气虚型溃疡性结肠炎的疗效及对血清细胞因子水平的影响。方法:按照随机数字表法将2013年1月至2014年1月我院收治的脾胃气虚型溃疡性结肠炎患者分为两组,对照组给予美沙拉嗪口服治疗,观察组在对照组基础上予参苓白术散口服治疗,比较两组患者的临床疗效及血清细胞因子的水平变化。结果:观察组患者治疗的总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者Sutherland DAI评分均获得改善,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者的IL-17、IL-23及TNF-α水平均显著降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参苓白术散联合美沙拉嗪对脾胃气虚型溃疡性结肠炎具有良好的临床疗效,能够改善患者血清细胞因子的水平。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.