补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和周期调控及雌激素受体β表达的影响

目的探讨补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖的影响，并初步探索其可能的作用机制。 方法不同浓度补骨脂素处理体外培养的前列腺癌LNCaP-AI细胞，采用CCK-8法检测各组的细胞增殖变化，Western blot法检测各组细胞Ki67蛋白表达，流式细胞术检测各组细胞周期的变化，实时定量RT-PCR法检测各组细胞雌激素受体β（ERβ）mRNA的表达。组间均数比较均采用单因素方差分析。 结果CCK-8检测结果显示，补骨脂素对LNCaP-AI细胞增殖的抑制呈浓度—时间依赖性增强。Western blot法、流式细胞术和实时定量RT-PCR检测结果分别显示，不同浓度补骨脂素（30，50，100 μg/ml）处理48 h后，随着药物浓度的增加，LNCaP-AI细胞的Ki67蛋白表达明显降低，分别为27.82±0.55、25.27±0.62、23.93±0.50和22.54?±0.59（F = 28.59，P < 0.01）；G1期分别为72.14±0.5、74.57±1.22、78.12±0.92、79.36±0.49和80.6?±1.42（F = 38.26，P < 0.01）；G2期分别为27.57±0.5、23.2±1.39、16.41±1.23、12.23±1.3和7.47±1.03（F = 216.63，P < 0.01）细胞均随之增多，而S期细胞则随之减少，分别为0.29±0.07、2.23?±0.32、5.47±0.44、8.41±0.95和11.93±0.57（F = 153.58，P?< 0.01）；ERβ mRNA的表达量明显升高，分别为1±0 、2.197±0.225、4.573±0.346和6.590±0.334（F?= 264.09，P < 0.01）。 结论补骨脂素具有抑制前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和Ki67表达的作用，其机制可能与其将细胞阻滞于G1、G2期和上调ERβ mRNA的表达有关。