AngⅡ通过激活Notch1/Sox2通路对肝星状细胞LX2的活化和增殖的作用

目的探讨AngⅡ通过靶向调控Notch1/Sox2肝星状细胞LX2细胞的增殖。 方法通过CCK8检测AngⅡ对肝星状细胞增殖能力的影响，通过羟脯氨酸酸法检测AngⅡ对肝星状细胞胶原合成能力的影响，并通过脂质体转染siRNA-Notch1构建Notch1低表达细胞模型，通过CCK8检测敲低Notch1对AngⅡ诱导的肝星状细胞LX2增殖的影响，通过Western Blot检测敲低Notch1对AngⅡ诱导的肝星状细胞LX2蛋白表达的影响。所有的检测结果都进行生物学重复。采用方差分析和t检验进行统计学分析。 结果CCK8结果显示，AngⅡ（5、10、20、40、80 nmol/L）预处理A450值分别为0.67±0.06、0.88±0.07、0.98±0.07、1.08±0.07、1.23±0.07，较对照组0.57±0.05上升，差异具有统计学意义（F = 45.76，P < 0.01），羟脯氨酸检查结果显示，AngⅡ（10、20、40 nmol/L）预处理组羟脯氨酸浓度分别为（2.60±0.20）、（3.47±0.25）、（4.17±0.21）mg/L，羟脯氨酸浓度较对照组（1.90±0.10）mg/L上升，差异具有统计学意义（F = 75.18，P < 0.01）。Western Blot结果显示，AngⅡ10、20、40 nmol/L组Notch1蛋白表达水平分别为0.20±0.02、0.54±0.04、0.82±0.03，与正常对照组0.11±0.02发生升高，差异具有统计学意义（F = 400.50，P < 0.01）。Notch1干扰后，CCK8结果显示，siRNA-Notch1+AngⅡ组（10、20、40 nmol/L）A450值分别为0.53±0.06、0.83±0.03、1.03±0.03，与siRNA-NC+ AngⅡ对照组0.97±0.06，1.43±0.06，1.73±0.06比较发生降低（P < 0.01）。进一步Western Blot结果显示，Notch1敲低组（AngⅡ+ siRNA-Notch1）Notch1、HES1和Sox2蛋白表达水平分别为1.47±0.12、0.77±0.06和0.50±0.10，分别与AngⅡ对照组2.83±0.15、2.20±0.10和1.17±0.06比较，差异具有统计学意义（P < 0.01）。 结论AngⅡ通过激活Notch1/Sox2信号促进肝星状细胞LX2增殖。