vWF和vWF-CP在紫癜性肾炎患者中的表达及意义

已知血管性血友病因子(vWF)参与介导血小板对血管和微血管的粘附作用,并且vWF在慢性肾病患者血浆中的水平明显升高。为了揭示vWF和血管性血友病因子裂解酶(vWF-CP)在紫癜性肾炎患者血浆中的表达,以及vWF和vWF-CP在发病机制中的作用。本研究采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和残余胶原蛋白结合试验分别检测紫癜性肾炎患者(HSPN组, n=62)、微小病变性肾小球病患者(MCN组, n=16)和健康体检者(对照组, n=10)血浆vWF水平和vWF-CP活性。应用免疫组织化学法检测肾组织中vWF和vWF-CP的表达。另外,应用ELISA检测了紫癜性肾炎患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析了各指标间的相关性。研究结果显示,HSPN组和MCN组的vWF水平均显著高于对照组,而vWF-CP活性均显著低于对照组。随着ISKDC分级的升高,紫癜性肾炎患者的vWF水平逐渐升高。而vWF-CP活性则随着ISKDC分级的升高而显著降低。大量蛋白尿组(≥2.0 g/24 h)的vWF水平((183.4±27.37)%)显著高于非大量蛋白尿组(2.0 g/24 h,(132.64±19.79)%),而大量蛋白尿组的vWF-CP活性((44.47±6.63)%)显著低于非大量蛋白尿组((74.86±11.17)%)。HSPN组和MCN组的TNF-α水平均显著高于对照组。在紫癜性肾炎患者和微小病变性肾小球病患者中,vWF的阳性表达率显著高于健康对照组(p0.05),而vWF-CP显著低于健康对照组(p0.05)。紫癜性肾炎患者的vWF水平与TNF-α水平显著正相关(r=0.452, p=0.010),而vWF-CP活性与TNF-α水平显著负相关(r=-0.496, p=0.006)。本研究初步结论表明vWF和vWF-CP参与紫癜性肾炎的发病机制,并且与病情严重程度密切相关,且vWF和vWF-CP的合成和分泌可能受到TNF-α等促炎症因子的调节。