CAFs调控MAPK/ERK5通路抑制结直肠癌HT-29细胞凋亡 |
| |
作者姓名: | 张梦琰 石然 郭忠英 何敬东 |
| |
作者单位: | 南京医科大学附属淮安第一人民医院,淮安,223300;南京医科大学附属淮安第一人民医院,淮安,223300;南京医科大学附属淮安第一人民医院,淮安,223300;南京医科大学附属淮安第一人民医院,淮安,223300 |
| |
摘 要: | 为探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究通过组织贴壁法从结直肠癌组织中分离CAFs,并验证CAFs中α-SMA的表达;通过Transwell建立CAFs和结直肠癌细胞系HT-29共培养系统,CCK8检测结直肠癌HT-29细胞活力;流式细胞术检测HT-29细胞凋亡率;通过实时荧光定量PCR和Western blotting检测结直肠癌细胞中VEGF的mRNA和蛋白表达以及ERK5磷酸化水平。与对照NFs相比,α-SMA在结CAFs中表达显著增加(p0.01)。CCK8结果表明CAFs促进结直肠癌细胞的增殖;流式结果显示CAFs能抑制细胞凋亡;Real-time RT-PCR和Western blotting结果显示CAFs促进结直肠癌细胞内VEGF的mRNA和蛋白表达,并促进ERK5磷酸化。本研究初步表明,CAFs激活MAPK/ERK5通路和VEGF的表达,可促进结直肠癌HT-29细胞增殖。
|
关 键 词: | 肿瘤相关成纤维细胞 结直肠癌 细胞凋亡 MAPK/ERK5通路 |
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录! |
|