| C/EBPβ mRNA 3′非翻译区肿瘤抑制功能的分子机制——同时缺失3段短序列降低其肿瘤抑制活性 |
| |
| 引用本文： | 王海震,王 莹,孙达权,刘定干.C/EBPβ mRNA 3′非翻译区肿瘤抑制功能的分子机制——同时缺失3段短序列降低其肿瘤抑制活性[J].生物化学与生物物理进展,2009,36(9):1134-1140. |
| |
| 作者姓名： | 王海震 王 莹 孙达权 刘定干 |
| |
| 作者单位： | 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，分子生物学国家重点实验室，上海 200031;中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，分子生物学国家重点实验室，上海 200031;中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，分子生物学国家重点实验室，上海 200031;中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，分子生物学国家重点实验室，上海 200031 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(39970172, 30540079, 30670449)和中国科学院上海生命科学研究院创新基金资助项目 |
| |
| 摘 要： | CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ) mRNA的3′非翻译区(3′UTR)，是先前工作发现的一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件．应用基因定点突变技术将该3′UTR cDNA上的三段核苷酸同时缺失掉，将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721，并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响，包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性．研究发现，C/EBPβ 3′UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了3′UTR的肿瘤抑制活性，使受其稳定转染的细胞系恶性显著增强．人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明，与回复对照细胞相比，缺失突变3′UTR稳定转染细胞中，一些癌基因的表达量有所增加，而一些抑癌基因的表达量有所下降，这提示上述三段短序列是C/EBPβ 3′UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的．
|
| 关 键 词： | C/EBPβ，3′非翻译区，抑癌作用，分子机制 |
| 收稿时间： | 2009/3/13 0:00:00 |
| 修稿时间： | 5/4/2009 12:00:00 AM |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
| 点击此处可从《生物化学与生物物理进展》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《生物化学与生物物理进展》下载免费的PDF全文 |
