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| TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK | |
| 引用本文： | 何欣蓉,霍艳英,胡迎春,李刚,刘敏丽,宋博强,米璨,吴德昌.TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK[J].生物技术通讯,2006,17(1):22-23. |
| 作者姓名： | 何欣蓉 霍艳英 胡迎春 李刚 刘敏丽 宋博强 米璨 吴德昌 |
| 作者单位： | 1. 军事医学科学院放射医学研究所,北京,100850;重庆医科大学病理学教研室,重庆400016 2. 军事医学科学院放射医学研究所,北京,100850 3. 重庆医科大学病理学教研室,重庆400016 4. 军事医学科学院附属医院,北京,100071 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金项目(30200329) |
| 摘 要： | 目的:探讨人永生化BEP2D细胞中TGF-β活化ERK/MAPK通路的机制。方法:用RNA干扰的方法设计siRNAs使人永生化BEP2D细胞中TβRⅡ、Smad7基因沉默,用Westernblot分析TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化的变化。结果:当Smad7表达沉默后,TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平显著降低;当TβRⅡ和Smad7表达同时发生沉默后,细胞内TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平进一步降低到基础水平以下。结论:TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK/MAPK通路。 |
| 关 键 词： | TGF-β1 Smad7 ERK RNA干扰 |
| 文章编号： | 1009-0002（2006）01-0022-02 |
| 收稿时间： | 2005-05-12 |
| 修稿时间： | 2005年5月12日 |
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