| 佛波酯(TPA)促进NIH3T3细胞α5β1整合蛋白的合成 |
| |
| 作者姓名： | 贺建宇 方新初 曹立环 查锡良 |
| |
| 作者单位： | 卫生部糖复合物重点实验室,上海医科大学生化教研室,上海 200032;卫生部糖复合物重点实验室,上海医科大学生化教研室,上海 200032;卫生部糖复合物重点实验室,上海医科大学生化教研室,上海 200032;卫生部糖复合物重点实验室,上海医科大学生化教研室,上海 200032 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金（39570169）和上海市教委重点学科资助项目. |
| |
| 摘 要： | 佛波酯(TPA)是潜在促肿瘤剂，也是蛋白激酶PKC激活剂.TPA能在极低浓度下替代DG激活PKC，从而导致一系列细胞功能变化.应用100 nmol/L TPA作用于NIH3T3细胞，观察NIH3T3细胞的粘附变化，发现TPA可促进NIH3T3细胞与基质纤连蛋白的粘附，进一步研究Fn的主要受体α5β1整合蛋白在细胞表面含量，发现TPA作用24 h使α5及β1含量分别增加52.3%和51.6%.应用3H-甘露糖标记N-糖链和凝集素柱层析方法分析TPA作用后细胞N-糖链总量和组分比，结果均与对照组相仿，说明是通过增加细胞合成整合蛋白α5及β1亚基含量实现的.在TPA作用于细胞的同时，加入PKC抑制剂Sphingosine,发现α5、β1含量和细胞与Fn的粘附均回复至对照组水平，提示TPA增加α5β1整合蛋白合成而增加的细胞与Fn粘附作用，是由PKC介导完成的.此外还发现酪氨酸蛋白激酶抑制剂也阻断TPA增加α5β1整合蛋白含量的作用.
|
| 关 键 词： | 整合蛋白，细胞粘附，蛋白激酶C，佛波酯 |
| 收稿时间： | 1998-12-26 |
| 修稿时间： | : |
| 本文献已被 维普 等数据库收录！ |
| 点击此处可从《生物化学与生物物理进展》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《生物化学与生物物理进展》下载全文 |
|
