| 摘 要： | 目的:探讨双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡的影响及其可能调控机制。方法:将心肌细胞(H9C2细胞系)缺氧处理建立细胞模型,随机分为4组:对照组、对照+双氢杨梅素组、缺氧组、缺氧+双氢杨梅素组。对照+双氢杨梅素组和缺氧+双氢杨梅素组分别加入5μmol/L的双氢杨梅素孵育24 h,对照组和缺氧组分别加入同等体积的DMSO孵育24 h。实时PCR检测心肌细胞CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α、mi RNA-145-5p的m RNA水平;ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;MTT实验检测心肌细胞生存率;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌细胞Cleaved Caspase3的表达。结果:与对照组和对照+双氢杨梅素组相比,缺氧组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平升高(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著升高(P0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著降低(P0.05),心肌细胞生存率显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡显著增加(P0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著增加;与缺氧组相比,缺氧+双氢杨梅素组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平显著降低(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著降低(P0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著增加(P0.05),心肌细胞生存率显著增加(P0.05),心肌细胞凋亡显著降低(P0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著降低。结论:双氢杨梅素可抑制缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡,其机制可能与双氢杨梅素上调mi RNA-145-5p进一步抑制CD40介导的炎症反应和凋亡有关。
|
