| 摘 要： | 本实验旨在探讨金属硫蛋白是否参与肺缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的保护作用。实验用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为对照组、肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和IP组,对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的含量,血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞的凋亡情况,用透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果显示,与对照组相比,I/R组肺组织中MT的含量显著下降(P0.05),血清MDA含量、MPO活性明显升高(P0.01),SOD活性明显下降(P0.01),凋亡指数(apoptosis index,AI)显著增高(P0.01),肺组织超微结构发生异常改变;与I/R组相比,IP组肺组织中MT的含量显著升高(P0.01),血清MDA含量、MPO活性明显下降,SOD活性明显升高(P0.05或P0.01),AI为14.76±1.35,显著低于I/R组(P0.01),肺组织超微结构显著改善。根据以上结果,我们推断诱导MT的产生可能是IP肺保护作用的机制之一。
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