Toll样受体4通过转化生长因子β1参与增生性瘢痕形成的机制研究 |
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引用本文: | 范鹏举,杨兴华,肖目张,龙剑虹,雷少榕.Toll样受体4通过转化生长因子β1参与增生性瘢痕形成的机制研究[J].生物化学与生物物理进展,2011,38(9):842-849. |
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作者姓名: | 范鹏举 杨兴华 肖目张 龙剑虹 雷少榕 |
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作者单位: | 中南大学湘雅医院整形美容科;中南大学整形美容科;中南大学整形美容科;中南大学整形美容科;中南大学整形美容科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(30772254) |
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摘 要: | 增生性瘢痕是机体在创伤后过度修复的表现形式之一,其发病机制并不十分明确.最近有证据显示,成纤维细胞能在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的作用下,激活toll样受体4(toll like receptor-4,TLR-4),参与调节免疫/炎症反应.因此,探索了TLR-4在增生性瘢痕的产生中可能起到的作用.利用荧光定量PCR检测证实,在体外培养的原代增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HSFB)中TLR-4和骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达高于正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast,NFB).用LPS处理NFB和HSFB 24 h,发现TLR-4、MyD88和转化生长因子β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原在mRNA和蛋白质水平的表达均上调.MTT也证实LPS促进体外培养的HSFB的增殖效应强于NFB.然而,在HSFB中采用siRNA干扰MyD88后,再用LPS处理,与干扰对照组相比,MyD88、TGF-β1和Ⅰ型前胶原的表达均明显减弱.结果表明,在皮肤成纤维细胞激活TLR-4信号通路,能引起促炎细胞因子TGF-β1的产生,同时促进细胞增殖,而干扰MyD88,能抑制LPS刺激后这些细胞因子的表达.
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关 键 词: | 成纤维细胞 脂多糖 toll样受体4 骨髓分化因子88 转化生长因子β1 |
收稿时间: | 2011/2/10 0:00:00 |
修稿时间: | 2011/4/14 0:00:00 |
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