紫草素调节IL-6/STAT3信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响

摘要 目的：探究紫草素（SHI）调节白细胞介素（IL）-6/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响及机制。方法：建立牙髓炎大鼠模型。实验分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、SHI低、中、高剂量组（SHI-L、SHI-M、SHI-H组，0.125 mg/kg/d、0.25 mg/kg/d、0.5 mg/kg/d SHI）、SHI高剂量+STAT3激动剂Colivelin组（SHI-H+Colivelin组，0.5 mg/kg/d SHI+1 mg/kg/d Colivelin），每组18只。观察大鼠一般行为变化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。苏木精-伊红（HE）染色观察牙髓组织病理变化；免疫组化法检测牙髓组织IL-6表达；免疫印迹法检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果：与Control组相比，Model组大鼠饮食减少，不敢咬食物，精神萎靡；牙髓组织出现坏死，牙本质细胞排列紊乱，炎性细胞浸润及纤维组织增加，根髓充血扩张；血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平，IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。与Model组相比，SHI-L、SHI-M和SHI-H组大鼠饮食较正常，精神状态较佳，牙髓组织病理变化减轻；血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平，IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平逐渐降低（P<0.05）。与SHI-H组相比，SHI-H+Colivelin组大鼠饮食较差，精神不佳，牙髓组织病变加重；血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平，IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。结论：SHI能抑制牙髓炎大鼠炎症水平，减轻牙髓组织损伤，其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。

Effect of Shikonin Regulating IL-6/STAT3 Signaling Pathway on Pulp Tissue Injury in Pulpitis Rats