| miR-659-3p靶向CTNNBIP1调控甲状腺癌细胞凋亡的机制 |
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| 引用本文： | 张军,彭大伟,李鸽姿,李杰,李杏,陈嘉丽,吴淑宁.miR-659-3p靶向CTNNBIP1调控甲状腺癌细胞凋亡的机制[J].生物技术,2023(1):48-54. |
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| 作者姓名： | 张军 彭大伟 李鸽姿 李杰 李杏 陈嘉丽 吴淑宁 |
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| 作者单位： | 中南大学湘雅二医院深圳医院(深圳市前海蛇口自贸区医院)甲状腺乳腺外科 |
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| 摘 要： | 目的]探讨miR-659-3p在甲状腺癌细胞中的潜在功能和机制。方法]纳入甲状腺乳头癌患者60例，比较甲状腺患者癌旁组织和癌组织中miR-659-3p的表达水平。过表达或敲低miR-659-3p后检测甲状腺癌细胞TPC-1的增殖水平和凋亡水平，并进行底物鉴定。结果] miR-659-3p的表达水平在60个甲状腺癌组织中也显著上调(P<0.05)。miR-659-3p敲低后TPC-1的增殖水平显著下降(P<0.05)、 TPC-1的凋亡水平显著上升(P<0.05)。敲低CTNNBIP1时，TPC-1的凋亡水平下降(P<0.05)、 TPC-1的细胞活力水平上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p时，CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著下降(P<0.05);敲低miR-659-3p时，CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p后，Wnt/β-catenin通路的关键蛋白β-catenin的核定位增多；敲低miR-659-3p后，β-catenin的核定位减少。结论] miR-...
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| 关 键 词： | miR-659-3p CTNNBIP1 甲状腺癌细胞 凋亡 β-catenin |
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