低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 |
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作者姓名: | 胡德辉 马传桃 |
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作者单位: | 湖南医科大学心血管生理研究室(胡德辉),第一军医大学生理教研室(马传桃) |
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摘 要: | 本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。
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关 键 词: | 低氧 血管紧张素Ⅱ 维拉帕米 Ca_(2+)-ATPase活力 平滑肌细胞 肺内小动脉 |
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