| 摘 要： | [目的]探讨商陆皂苷甲对MRL/lpr小鼠肾炎的影响和作用机制。[方法] 24只16周龄MRL/lprx小鼠随机分为对照组、商陆皂苷甲组、商陆皂苷甲+IL-12p35抗体组,每组8只。实验组分别注射相应药物,1次/d,对照组给予等量生理盐水,持续4 w。给药结束后,检测血肌酐、尿蛋白/肌酐值水平;HE染色、Masson+PASM染色观察肾脏病理表现;计算AI指数、脾脏指数;检测CD19^(+)IL-35^(+)Breg细胞含量,IL-17、IL-35水平;分析CD19^(+)IL-35^(+)Breg细胞与IL-17、IL-35的相关性。[结果]与对照组比较,实验组尿蛋白/肌酐值、血肌酐浓度含量降低(P<0.05),其中商陆皂苷甲组尿蛋白/肌酐值、血肌酐浓度含量低于商陆皂苷甲+IL-12p35抗体组(P<0.05);实验组肾脏损伤情况优于对照组,其中商陆皂苷甲组优于商陆皂苷甲+IL-12p35抗体组;实验组脾脏指数、AI评分低于对照组(P<0.05),其中商陆皂苷甲组脾脏指数、AI评分低于商陆皂苷甲+IL-12p35抗体组(P<0.05);实验组IL-17较对照组下降,CD19^(+)IL-35^(+)Breg细胞含量、IL-35值较对照组升高(P<0.05),其中商陆皂苷甲组IL-17值低于商陆皂苷甲+IL-12p35抗体组(P<0.05),CD19^(+)IL-35^(+)Breg细胞含量、IL-35值高于商陆皂苷甲+IL-12p35抗体组(P<0.05);IL-35上调、IL-17下调与CD19^(+)IL-35^(+)Breg细胞变化相关(P<0.05)。[结论]商陆皂苷甲降低MRL/lprx小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与促进CD19^(+)IL-35^(+)Breg细胞增殖有关。
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