长非编码RNA SNAI3-AS1调控人软骨细胞C28/I2增殖能力及退变的机制研究 |
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引用本文: | 王 婵,王 晶,何学智,王 璟,苗登顺. 长非编码RNA SNAI3-AS1调控人软骨细胞C28/I2增殖能力及退变的机制研究[J]. 现代生物医学进展, 2023, 0(14): 2601-2608 |
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作者姓名: | 王 婵 王 晶 何学智 王 璟 苗登顺 |
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作者单位: | 南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系 骨与干细胞研究中心 江苏 南京 211100 |
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基金项目: | 国家自然科学基金面上项目(8217091038);国家青年科学基金项目(8210115154) |
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摘 要: | 摘要 目的:为了探究长非编码RNA SNAI3-AS1(LncRNA SNAI3-AS1,即SNAI3-AS1)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)进展中的作用与机制。方法:通过全转录组测序筛选出在OA中差异表达的lncRNA SNAI3-AS1,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNAI3-AS1在软骨细胞退变模型中的表达情况。在软骨细胞C28/I2中分别转染SNAI3-AS1特异性siRNA或真核过表达质粒,分别敲低或过表达SNAI3-AS1,通过MTT、平板克隆形成和EdU掺入实验检测细胞增殖活力,Western Blot检测炎症和细胞外基质蛋白的表达情况。通过生物信息学网站预测SNAI3-AS1相互作用的miRNA和下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因和RIP实验进行验证。结果:相较于正常软骨细胞, SNAI3-AS1的表达水平在OA中显著下调。敲低正常软骨细胞中SNAI3-AS1的表达后,软骨细胞的增殖能力减弱并促进了软骨细胞的退变,而在OA模型的软骨细胞中过表达SNAI3-AS1后,软骨细胞的增殖活力加强并抑制了软骨细胞的退变。在机制上,SNAI3-AS1可充当竞争性内源性RNA(ceRNA),经海绵吸附miR-2278间接上调PRELP,发挥促进软骨细胞增殖和抑制其退变的作用。结论:LncRNA SNAI3-AS1通过LncRNA SNAI3-AS1/ miR-2278/PRELP轴参与骨性关节炎的发生发展过程。
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关 键 词: | LncRNA SNAI3-AS1;骨性关节炎;细胞增殖;细胞退变 |
收稿时间: | 2023-02-21 |
修稿时间: | 2023-03-15 |
Mechanism of Long Non-coding RNA SNAI3-AS1 on Proliferation and Degeneration of Human Chondrocytes |
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Abstract: | |
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Keywords: | LncRNA SNAI3-AS1 Osteoarthritis Cell proliferation Cell degeneration |
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