| 长非编码RNA SNAI3-AS1调控人软骨细胞C28/I2增殖能力及退变的机制研究 |
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| 引用本文： | 王 婵,王 晶,何学智,王 璟,苗登顺.长非编码RNA SNAI3-AS1调控人软骨细胞C28/I2增殖能力及退变的机制研究[J].现代生物医学进展,2023(14):2601-2608. |
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| 作者姓名： | 王 婵 王 晶 何学智 王 璟 苗登顺 |
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| 作者单位： | 南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系 骨与干细胞研究中心 江苏 南京 211100 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目（8217091038）；国家青年科学基金项目（8210115154） |
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| 摘 要： | 摘要 目的：为了探究长非编码RNA SNAI3-AS1（LncRNA SNAI3-AS1，即SNAI3-AS1）在骨性关节炎（osteoarthritis，OA）进展中的作用与机制。方法：通过全转录组测序筛选出在OA中差异表达的lncRNA SNAI3-AS1，并通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测SNAI3-AS1在软骨细胞退变模型中的表达情况。在软骨细胞C28/I2中分别转染SNAI3-AS1特异性siRNA或真核过表达质粒，分别敲低或过表达SNAI3-AS1，通过MTT、平板克隆形成和EdU掺入实验检测细胞增殖活力，Western Blot检测炎症和细胞外基质蛋白的表达情况。通过生物信息学网站预测SNAI3-AS1相互作用的miRNA和下游靶基因，并通过双荧光素酶报告基因和RIP实验进行验证。结果：相较于正常软骨细胞， SNAI3-AS1的表达水平在OA中显著下调。敲低正常软骨细胞中SNAI3-AS1的表达后，软骨细胞的增殖能力减弱并促进了软骨细胞的退变，而在OA模型的软骨细胞中过表达SNAI3-AS1后，软骨细胞的增殖活力加强并抑制了软骨细胞的退变。在机制上，SNAI3-AS1可充当竞争性内源性RNA（ceRNA），经海绵吸附miR-2278间接上调PRELP，发挥促进软骨细胞增殖和抑制其退变的作用。结论：LncRNA SNAI3-AS1通过LncRNA SNAI3-AS1/ miR-2278/PRELP轴参与骨性关节炎的发生发展过程。
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| 关 键 词： | LncRNA SNAI3-AS1 骨性关节炎 细胞增殖 细胞退变 |
| 收稿时间： | 2023/2/21 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2023/3/15 0:00:00 |
Mechanism of Long Non-coding RNA SNAI3-AS1 on Proliferation and Degeneration of Human Chondrocytes |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | LncRNA SNAI3-AS1 Osteoarthritis Cell proliferation Cell degeneration |
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