白介素6通过阻断L型钙离子通道活性抑制急性胰腺炎大鼠结肠纵行肌条收缩

本文旨在探讨白介素6 (interleukin 6, IL-6)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)大鼠结肠纵行肌条收缩的作用及其机制。用雨蛙肽和脂多糖联合诱导法制备AP大鼠模型,用生物机能实验系统观察IL-6对大鼠结肠纵行平滑肌条自发性收缩的影响,用ELISA检测血清IL-6的水平,用免疫组织化学染色法观察IL-6在结肠的表达分布,用全细胞膜片钳技术观察IL-6对结肠平滑肌细胞L型钙离子通道的影响。结果显示,与对照组相比,AP组大鼠结肠平滑肌条收缩幅度显著减小(P 0.05),收缩周期延长(P 0.05);IL-6可延长大鼠结肠平滑肌条收缩周期,但对肌条的自发性收缩幅度无影响。AP组大鼠血清IL-6浓度明显高于对照组,差异具有显著性(P 0.01);对照组大鼠结肠中IL-6表达较弥散,而在AP组结肠腺体、黏膜及黏膜下层中IL-6表达明显增强。IL-6可显著降低大鼠结肠平滑肌细胞L型钙离子通道的峰电流密度。以上结果提示,AP大鼠结肠运动减弱,其机制可能是表达上调的IL-6阻断结肠平滑肌细胞L型钙离子通道活性,进而抑制结肠纵行平滑肌收缩。