摘 要: | 阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,目前尚无确切有效治疗措施。近年来研究发现基因编码的髓样细胞触发受体2(TREM2)可通过加强吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ)及抑制中枢神经炎症而改善AD症状,并且TREM2功能缺失或缺陷的变体会加剧Aβ毒性进而增加AD风险。因此,近年来TREM2基因成为AD有效预防和治疗的靶点的研究热点之一。然而,近期的一些研究表明TREM2是一把双刃剑:在AD早期阶段,TREM2缺陷可防止大脑受Aβ的侵害;但是在AD晚期,TREM2功能缺失会加重大脑毒性损伤。本文就从TREM2与AD发病机制的关系的最新进展予以综述。
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