首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

心肌细胞核钙调素I介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用
引用本文:周骐,肖颖彬,刘健,王培勇,陈林,钟前进,王学锋. 心肌细胞核钙调素I介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用[J]. 生理学报, 2005, 0(6)
作者姓名:周骐  肖颖彬  刘健  王培勇  陈林  钟前进  王学锋
作者单位:第三军医大学新桥医院心外科,第三军医大学新桥医院心外科,第三军医大学新桥医院心外科,第三军医大学病理生理学教研室,第三军医大学新桥医院心外科,第三军医大学新桥医院心外科,第三军医大学新桥医院心外科 重庆 400037,重庆 400037,重庆 400037,重庆 400038,重庆 400037,重庆 400037,重庆 400037
基金项目:This work was supported by the National Natural Science Foundation of China(No.30200108).
摘    要:为探讨心肌细胞核钙调素I(calmodulin I,CaM I)介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用及其可能机制, 实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response-element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)表达;免疫组化法观察左室心肌组织CaM I蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaM I后心肌细胞核bcl-2 mRNA的变化。结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05),CREB蛋白表达无明显变化(P>0.05);CaM I分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaM I蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05);使用CaM抑制剂后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaM I激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB 在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用。

关 键 词:心肌肥厚  钙调素  cAMP反应元件结合蛋白  凋亡

Role of bcl-2 transcriptional regulation induced by calmodulin I in pressure overload rat hypertrophic hearts
ZHOU Qi,XIAO Ying-Bin,LIU Jian,WANG Pei-Yong,CHEN Lin,ZHONG Qian-Jin,WANG Xue-Feng. Role of bcl-2 transcriptional regulation induced by calmodulin I in pressure overload rat hypertrophic hearts[J]. Acta Physiologica Sinica, 2005, 0(6)
Authors:ZHOU Qi  XIAO Ying-Bin  LIU Jian  WANG Pei-Yong  CHEN Lin  ZHONG Qian-Jin  WANG Xue-Feng
Affiliation:ZHOU Qi,XIAO Ying-Bin,LIU Jian,WANG Pei-Yong,CHEN Lin,ZHONG Qian-Jin,WANG Xue-Feng Department of Cardiovascular Surgery,Xinqiao Hospital,Chongqing 400037,China Department of Pathophysiology,the Third Military Medical University,Chongqing 400038,China
Abstract:
Keywords:myocardial hypertrophy  calmodulin  cAMP response-element binding protein  apoptosis
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号