| Krüppel样因子4通过支持PPARγ信号通路维持细胞稳态以保护血管平滑肌细胞免受泡沫细胞样表型转化的损害（英文） |
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| 作者姓名： | 张凯 高尚 刘丹 |
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| 作者单位： | 1. 石家庄学院化工学院;2. 石家庄市靶点药物研究与药效学评价重点实验室;3. 河北医科大学生物化学与分子生物学系 |
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| 基金项目： | National Natural Science Foundation of China (No. 41471198)~~； |
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| 摘 要： | 动脉粥样硬化(AS)被普遍认为是一种血管壁细胞(包括内皮细胞和血管平滑肌细胞)、循环细胞以及固有免疫原性细胞(例如单核细胞/巨噬细胞)等多种细胞综合作用引起的炎症性疾病。其中血管平滑肌细胞(VSMCs)胆固醇超负荷形成的泡沫细胞可能在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。Krüppel样因子4(KLF4)是一种关键的抗炎转录因子，尤其在心血管疾病方面，已被证实发挥了重要的血管功能保护作用。然而，目前尚不清楚KLF4是否在AS过程胆固醇对VSMCs的损伤中发挥保护作用。该研究旨在探讨KLF4在AS进展过程中VSMCs泡沫细胞样表型转化的作用及其分子机制。小鼠AS造模结果显示，KLF4缺失增加动脉粥样硬化斑块面积(P<0.05),并增加动脉壁脂质蓄积(P<0.05)及血清胆固醇含量(P<0.05),加速AS进展。细胞内油红O染色及胆固醇含量测定研究证实，KLF4缺失促进VSMCs内胆固醇蓄积(P<0.05)。QRT-PCR和Western印迹结果证实，KLF4缺失促进VSMCs胆固醇摄取、合成、促炎因子分泌及巨噬细胞黏附和胆固醇损伤诱导的巨噬细胞标志物的表达(P<...
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| 关 键 词： | Krüppel样因子4 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 泡沫细胞样表型转化 |
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