NMDA受体介导脑缺血/再灌注诱导GluR6 巯基亚硝基化的研究 |
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引用本文: | 王梅 戚大石 胡晓彤 刘亚萍 张芳. NMDA受体介导脑缺血/再灌注诱导GluR6 巯基亚硝基化的研究[J]. 现代生物医学进展, 2016, 16(32): 6235-6238 |
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作者姓名: | 王梅 戚大石 胡晓彤 刘亚萍 张芳 |
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作者单位: | 徐州医科大学形态学实验教学中心江苏省脑病重点实验室 |
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基金项目: | 国家自然科学基金青年基金项目(81500977);江苏省高校自然科学研究面上项目(14KJB180022);江苏省脑病生物信息重点实验室开放研究课题(1505);江苏省普通高校自然科学研究项目(13KJD310003);徐州市科技计划项目(KC14SH076) |
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摘 要: | 目的:研究脑缺血再灌注以及联合给予脑缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801对大鼠海马CA1区Glu R6巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,给予SD大鼠腹腔注射NMDA受体特异性抑制剂MK801(3 mg/kg)。主要运用'生物素转化法'(Biotin-Switch method)、SDS-PAGE、免疫印迹、焦油紫染色等方法对Glu R6的巯基亚硝基化(S-亚硝基化)、蛋白表达水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平进行研究。结果:脑缺血/再灌注显著促进Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,给予NMDA受体特异性抑制剂MK801能够显著抑制脑缺血/复灌诱导增加的Glu R6的S-亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡。结论:脑缺血/再灌注早期NMDA受体介导了Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,从而为临床治疗缺血再灌注脑损伤提供了理论依据。
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关 键 词: | 脑缺血再灌注;NMDA 受体;S-亚硝基化;谷氨酸受体6 |
NMDA Receptor Involved in Cerebral Ischemia-Reperfusion Induced GluR6S-nitrosylation |
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Abstract: | |
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Keywords: | Cerebral ischemia reperfusion NMDA recepter S-nitrosylation GluR6 |
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