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| 雌激素膜受体GPER1 通过调节Nrf2 减轻心肌氧化损伤 | |
| 引用本文： | 程妮 曾迪 陈焱 丁璐 李晓莉 赵天智,郑强荪.雌激素膜受体GPER1 通过调节Nrf2 减轻心肌氧化损伤[J].现代生物医学进展,2016,16(10):1807-1811. |
| 作者姓名： | 程妮 曾迪 陈焱 丁璐 李晓莉 赵天智 郑强荪 |
| 作者单位： | 第四军医大学唐都医院心血管内科；第四军医大学唐都医院神经外科 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金项目（81200902）；中国博士后科学基金项目（2014T70986）；陕西省自然科学基金项目（S2015YFJQ1250） |
| 摘 要： | 目的:观察雌激素膜受体GPER1对心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其通过PI3K/Akt信号通路上调Nrf2,减轻心肌氧化损伤的机制。方法:H_2O_2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞建立氧化损伤模型,分为对照组、H_2O_2处理组,GPER1受体激动剂G1预处理+H_2O_2处理组和GPER1拮抗剂G15+G1预处理+H_2O_2处理组,MTT检测细胞活性,Hoechst33342染色和cleaved caspase-3免疫荧光染色观察细胞凋亡,并检测细胞内氧自由基,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。Western blot测定细胞中p-Akt和细胞核内Nrf2的水平。结果:G1显著抑制H_2O_2导致细胞活性下降和细胞凋亡,并降低细胞内氧自由基水平,提高总抗氧化能力,增加SOD活性,减少MDA含量,但G15能拮抗G1的上述效应。同时G1能增加细胞内Akt磷酸化水平和细胞核内Nrf2的表达,这些效应可被G15和LY-294002阻断。结论:GPER1通过PI3K/Akt信号通路,调节Nrf2的表达,抑制氧化应激导致的心肌细胞损伤。GPER1可以作为开发心肌缺血损伤保护剂的一个潜在靶点。 |
| 关 键 词： | GPER1 PI3K/Akt信号通路 Nrf2 抗氧化作用 |
G Protein-Coupled Estrogen Receptor 1 Mediates Protection Against Oxidative Stress-induced Cardiomyocyte Injury by Upregulating Nrf2 Expression |
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| Abstract: | |
| Keywords: | GPER1 PI3K/Akt signaling pathway Nrf2 Antioxidative effect |
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