低温直接作用于骨骼肌细胞并增加IL-6的表达

在环境温度降低时,骨骼肌可通过寒颤和非寒颤产热维持体温。除了神经体液调节,有研究表明脂肪细胞可直接对低温产生反应而增加产热,提示机体对寒冷刺激存在自身调节。但骨骼肌是否存在不依赖于神经体液调节机制而直接对低温起反应的自身调节还未知。瞬时受体电位通道TRPM8和TRPA1是机体感受寒冷的关键蛋白。本研究通过RT-PCR发现,小鼠骨骼肌组织及离体培养的C2C12肌管细胞可表达TRPM8。将C2C12肌管细胞置于33°C低温环境培养6 h后,转录组学表明低温可改变骨骼肌细胞众多基因表达。通过KEGG-Pathway富集分析发现,低温刺激可改变IL-17、TNFα、MAPK、FoxO、Hedgehog、Hippo、Toll-like receptor、Notch、Wnt等重要信号通路。蛋白网络互作分析显示IL-6基因是骨骼肌细胞受低温直接影响的关键基因。进一步研究发现,33°C低温环境培养可增加C2C12肌管IL-6 mRNA及蛋白质表达。本研究结果表明,骨骼肌细胞对低温刺激存在自身调节,低温可直接上调骨骼肌细胞IL-6的表达。