| 白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制 |
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| 引用本文： | 冯净净,陈家君,王盛美,揭志军.白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制[J].微生物与感染,2017,12(5):279-286. |
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| 作者姓名： | 冯净净 陈家君 王盛美 揭志军 |
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| 作者单位： | 复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科，上海 200240 |
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| 基金项目： | 上海市闵行区自然科学基金，上海市卫生和计划生育委员会科研课题 |
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| 摘 要： | 本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23，IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育，并分别阻断IL-23受体(IL-23 receptor，IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK)信号通路。应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferon γ，IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度。同时，应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)检测相关转录因子(t-bet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达。结果显示，RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调，转录因子及信号转导子的表达也有所增加。阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后，Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降。结果提示，阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化，此过程可能与p38 MAPK信号通路有关。
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| 关 键 词： | 呼吸道合胞病毒 白细胞介素23受体 白细胞介素23 p19亚基 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 T辅助细胞 转录因子 |
Role of interleukin 23 in facilitating Th1,Th2 and Th17 differentiation after respiratory syncytial virus infection |
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| FENG Jingjing,CHEN Jiajun,WANG Shengmei,JIE Zhijun.Role of interleukin 23 in facilitating Th1,Th2 and Th17 differentiation after respiratory syncytial virus infection[J].Journal of Microbes and Infection,2017,12(5):279-286. |
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| Authors: | FENG Jingjing CHEN Jiajun WANG Shengmei JIE Zhijun |
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| Institution: | Department of Respiratory Medicine, Shanghai Fifth People’s Hospital, Fudan University, Shanghai 200240, China |
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