大黄酸诱导胃癌细胞HGC-27凋亡的作用及其机制

目的:探讨大黄酸对胃癌细胞HGC-27增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:终浓度为0、5、10和20 mg/L的大黄酸在体外分别作用于胃癌HGC-27细胞0、24、48、72 h,每组各设3复孔，使用CCK-8法检测细胞的增殖活力，同时将细胞置于小高内涵显微镜下观察其生长状态，细胞经hoechst染色观察其核型变化，JC-1染色结合流式细胞术分析线粒体膜电位改变，使用流式细胞仪检测细胞周期，RT-qPCR法分析基因的逆转录水平，Western blot分析蛋白表达的改变。结果:与浓度为0 mg/L大黄酸处理的HGC-27细胞对比，5、10和20 mg/L浓度的大黄酸作用于HGC-27细胞24 h后，细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),细胞增殖活力受到抑制，并诱导其凋亡，作用效果随大黄酸浓度增加和作用时间延长而增强，而细胞周期无显著变化，细胞内bcl-2、jak1、jak2、stat3和notch基因的表达下调，bax、caspase-3基因的表达水平明显升高(P<0.01)。结论:大黄酸可通过调节NOTCH/JAK/STAT信号通路来诱导胃癌细胞HGC-27凋亡，具有抗胃...