首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活
引用本文:刘 畅),李文娟),陈 瑜),丁 卫),安国顺),李淑艳),倪菊华),贾弘褆),). 8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活[J]. 中国生物化学与分子生物学报, 2009, 25(11): 1035-1040
作者姓名:刘 畅)  李文娟)  陈 瑜)  丁 卫)  安国顺)  李淑艳)  倪菊华)  贾弘褆)  )
作者单位:首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系,北京100069;2)福建医科大学生物化学与分子生物学系,福州350004;3)北京大学医学部生物化学与分子生物学系,北京100191)
摘    要:组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNA double-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western 印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起 DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一.

关 键 词:8-氯腺苷  DNA双链断裂  H3K79甲基化  NBS1  p21  表观遗传调控  
收稿时间:2009-08-27

8-Chloro-adenosine induced H3K79me2 Promotes Transcriptional Activation of NBS1 and p21 Genes in Response to DNA
LIU Chang ),LI Wen-Juan ),CHEN Yu),DING Wei ),An Guo-Shun),LI Shu-Yan),NI Ju-Hua),JIA Hong-Ti),). 8-Chloro-adenosine induced H3K79me2 Promotes Transcriptional Activation of NBS1 and p21 Genes in Response to DNA[J]. Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology, 2009, 25(11): 1035-1040
Authors:LIU Chang )  LI Wen-Juan )  CHEN Yu)  DING Wei )  An Guo-Shun)  LI Shu-Yan)  NI Ju-Hua)  JIA Hong-Ti)  )
Affiliation:1)Department of Biochemistry and Molecular Biology, Capital Medical University, Beijing 100069, China; 2) Department of Biochemistry and Molecular Biology, Fujian Medical University, Fuzhou 350004, China 3) Department of Biochemistry and Molecular Biology, Peking University Health Science Center,Beijing 100191, China
Abstract:
Keywords:8-Cl-Ado  DNA double stranded breaks  H3K79me  NBS1  p21  epigenetic control
点击此处可从《中国生物化学与分子生物学报》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中国生物化学与分子生物学报》下载全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号