氯毗格雷对肾移植患者血小板CD40L等 炎症因子表达的影响

目的：观察不同免疫抑制剂对肾移植患者血小板功能的影响新型ADPP2Y12受体拮抗剂氯吡格雷的抗炎效应，探讨其抗动脉硬化性病变的病理生理机制。方法：分别有20例他克莫司（TAC组）、18例环孢素A（CsA组）为基础免疫抑制方案的肾移植患者纳入观辑对象，其现行免疫抑制方案为强的松＋骁悉＋TAC／CsA。10名健康工作人员作为对照人群。38例移植患者每早口服氯吡格雷75mg治疗4周，分别观测记录治疗前、后的临床、实验室检查资料。采用流式细胞仪检测各组人群血小板脱颗粒（CD62P）、糖蛋白受体活化（PACI）、血小板-白细胞聚集物形成（CD11b）和血小板CD40配体等指标，并采用酶联免疫吸收分析方法检测各组人群血浆中C反应蛋白、可溶性CD40配体、基质金属蛋白酶、单核细胞趋化蛋白1等炎症因子水平。结果：治疗前CsA和TAC纽移植患者CD62P、PAC1、CD11b及CD40配体表达均显著高于对照，CsA组的可溶性CD40配体水平显著高于TAC组（p〈0．05）。氯吡格雷治疗显著降低两纽患者CD62P、PAC1、CD11b及CD40配体表达。CsA组可溶性CD40配体水平也显著降低。C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1水平无显著变化。结论：环孢素A和他克莫司尽管有相似的免疫抑制机制，但对血小板功能的影响是不同的。新型P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可有效抑制血小板活化及血小板-白细胞作用。降低sCD40L、MMP-9等血管损伤标志分子的表达，可能是其抗炎效应介导的降低心血管事件危险性的药理机制。

Effects of Clopidogrel on Platelet CD40 Ligand and Pro-inflammatory Cytokines Expression of Renal Transplant Patients