| 白细胞介素-2对大鼠心肌收缩功能的影响涉及一氧化氮机制 |
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| 引用本文： | 王会平 夏强 曹春梅 陆源. 白细胞介素-2对大鼠心肌收缩功能的影响涉及一氧化氮机制[J]. 分子细胞生物学报, 2004, 37(6): 507-512 |
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| 作者姓名： | 王会平 夏强 曹春梅 陆源 |
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| 作者单位： | 王会平（浙江大学医学院,杭州,310031） 夏强（浙江大学医学院,杭州,310031） 曹春梅（浙江大学医学院,杭州,310031） 陆源（浙江大学医学院,杭州,310031） |
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| 基金项目： | 本课题得到浙江大学中青年科研启动基金和浙江省自然科学基金青年人才专项资金资助. |
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| 摘 要： | 为深入研究细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)对心肌收缩功能的影响及其可能机制,本实验采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞模型,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩反应并用双波长荧光系统检测细胞[Ca2+]i.心肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度(dL)、细胞最大收缩速度(+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度(-dL/dtmax)和舒张末期细胞长度.结果显示,IL-2(2-1000U/ml)浓度依赖性地抑制心肌细胞dL、±dL/dtmax和舒张末期细胞长度;用一氧化氮(ni-tric oxide,NO)合酶抑制剂L-NAME(100mmol/L)和可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ(10mmol/L)可减弱IL-2对心肌细胞收缩的抑制作用,iNOS抑制剂Aminoguanidine(100mmol/L)对IL-2的作用则无明显影响.200 U/ml的IL-2可降低单个心室肌细胞电刺激诱导的钙瞬变幅度;ODQ(10mmol/L)可明显抑制IL-2对心肌细胞钙瞬变的作用.以上结果提示IL-2对大鼠心肌细胞收缩功能具有直接抑制作用,其机制可能通过刺激NOS活性,增加NO的生成,激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)从而导致细胞内Ca2+含量降低所致.
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| 关 键 词： | 心肌细胞 白细胞介素-2 一氧化氮 可溶性鸟苷酸环化酶 |
| 修稿时间： | 2004-04-19 |
INVOLVEMENT OF NITRIC OXIDE IN THE EFFECT OF INTERLEUKIN-2 ON THE CONTRACTILITY OF RAT VENTRICULAR CARDIOMYOCYTES |
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