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佛波酯(TPA)促进NIH3T3细胞α5β1整合蛋白的合成
作者姓名:贺建宇  方新初  曹立环  查锡良
作者单位:1. 上海医科大学肝癌研究所
2. 卫生部糖复合物重点实验室,上海医科大学生化教研室,上海,200032
基金项目:国家自然科学基金!(39570 1 69),上海市教委重点学科资助项目
摘    要:佛波酯(TPA)是潜在促肿瘤剂,也是蛋白激酶PKC激活剂.TPA能在极低浓度下替代DG激活PKC,从而导致一系列细胞功能变化.应用100nmol/LTPA作用于NIH3T3细胞,观察NIH3T3细胞的粘附变化,发现TPA可促进NIH3T3细胞与基质纤连蛋白的粘附,进一步研究Fn的主要受体α5β1整合蛋白在细胞表面含量,发现TPA作用24h使α5及β1含量分别增加523%和516%.应用3H甘露糖标记N糖链和凝集素柱层析方法分析TPA作用后细胞N糖链总量和组分比,结果均与对照组相仿,说明是通过增加细胞合成整合蛋白α5及β1亚基含量实现的.在TPA作用于细胞的同时,加入PKC抑制剂Sphingosine,发现α5、β1含量和细胞与Fn的粘附均回复至对照组水平,提示TPA增加α5β1整合蛋白合成而增加的细胞与Fn粘附作用,是由PKC介导完成的.此外还发现酪氨酸蛋白激酶抑制剂也阻断TPA增加α5β1整合蛋白含量的作用.

关 键 词:整合蛋白  细胞粘附  蛋白激酶C  佛波酯
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