质膜NAD（P）H氧化酶参予金瓜炭疽（Colletotr8ichum lagerarium）细胞壁激发子诱导人参细胞产生激发反应

在人参（Panax ginsengC.A.Meyer)悬浮细胞质膜上测出了NAD（P）H氧化酶活性可以被金瓜炭疽细胞壁激发子（Cle)诱导，Cle处理还能诱导人参悬浮细胞的氧迸发，促进人参悬浮细胞的皂苷合成，提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）的活力，以及诱导查尔式酮酶（CHS）的累积和细胞壁上抗性相关蛋白基因脯氨酸富裕蛋白基因hrgp(Hydroxyprolin-rich glycoproteins)的表达，当用哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶的特异性抑制剂二精致苯基碘（Diphenylene iodonium,DPI)与奎吖因（quinacrine)预处理人参悬浮细胞30min后，Cle诱导的H2O2释放与Cle激活的质膜NAD（P）H氧化酶活性被抑制。同时Cle诱导的PAL活性及CHS的积累下降，皂苷合成与hrgp的表达被抑制。由此推测；人参细胞质膜NAD（P）H氧化酶与哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶有很大的相似性，在Cle激发人参悬浮细胞产生氧迸发的过程中，NAD（P）H氧化酶活性被诱导从而导致H2O2的产生，H2O2作为第二信使，激活苯丙氨酸途径，诱发人参皂苷的合成及hrgp防御基因的表达，这一过程中还涉及到Ca^2 内流，胞内Ca^2 浓度的升高，蛋白磷酸化与去磷酸化。人参细胞质膜NAD（P）H氧化酶在人参细胞对Cle的反应过程中起一种介导作用。因此可能存在由Cle刺激，NAD（P）H氧化酶被诱导，H2O2释放，到人参细胞产生激发反应这样一个由外及内的级联反应。