Caspase-1/-11通过剪切GSDMD参与LPS诱导的脓毒症急性肾损伤 |
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引用本文: | 翟斌,马丽莎,申瑞芹,余剑,陶宜楠,徐爱萍,邵德翠.Caspase-1/-11通过剪切GSDMD参与LPS诱导的脓毒症急性肾损伤[J].生理学报,2023(1):10-16. |
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作者姓名: | 翟斌 马丽莎 申瑞芹 余剑 陶宜楠 徐爱萍 邵德翠 |
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作者单位: | 1. 皖南医学院细胞电生理研究室;2. 皖南医学院人体解剖学实验实训中心 |
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摘 要: | 肾小管上皮细胞死亡是急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的重要原因。本文旨在研究由Gasdermin D (GSDMD)介导的细胞焦亡是否参与脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的脓毒症AKI,并探讨caspase-1、caspase-11焦亡通路在其中的作用。将小鼠分为4组:野生型(WT)组、野生型-LPS (WT-LPS)组、GSDMD基因敲除型(KO)组和GSDMD基因敲除型-LPS (KOLPS)组,通过腹腔注射LPS (40 mg/kg)构建脓毒症AKI模型,取血液样品测定血清肌酐、尿素氮的浓度;取小鼠肾组织标本进行HE染色,观察肾组织病理学变化;用Western blot检测焦亡通路相关蛋白的表达量。结果显示,与WT组相比,WT-LPS组血清肌酐、尿素氮的浓度明显升高(P <0.01);与WT-LPS组相比,KO-LPS组血清肌酐和尿素氮显著降低(P <0.01)。HE染色结果显示,GSDMD敲除后LPS诱导的肾小管扩张得到缓解。和WT组相比,WT-LPS组白介素1β (interleukin-1β, IL-1β...
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关 键 词: | 急性肾损伤 脂多糖 Gasdermin D 焦亡 |
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