| 糖调节蛋白78抗四氯化碳诱导的人HepG2细胞脂肪合成 |
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| 引用本文： | 吴逸园,张立娟,朱蓉,陈素青,李晓雯,杨晓达,李载权.糖调节蛋白78抗四氯化碳诱导的人HepG2细胞脂肪合成[J].中国生物化学与分子生物学报,2008,24(6):556-562. |
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| 作者姓名： | 吴逸园 张立娟 朱蓉 陈素青 李晓雯 杨晓达 李载权 |
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| 作者单位： | (北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系； 北京大学药学院化学生物学系；
北京大学中国药物依赖性研究所；北京 100083)
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| 基金项目： | 国家自然科学基金
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国家教育部留学回国启动基金
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国家自然科学基金 |
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| 摘 要： | 为研究糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78, GRP78）对肝细胞脂肪变性的影响，采用四氯化碳（carbon tetrachloride, CCl4）刺激人肝癌HepG2细胞，油红O染色证实,CCl4作用HepG2细胞后,细胞浆中脂肪颗粒明显增加，同时固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein 1, SREBP-1)蛋白水平和3羟3甲基戊二酸单酰CoA还原酶（HMGCoA还原酶）mRNA水平分别为对照组的1.55倍和1.70倍.构建人GRP78启动子荧光素酶报告基因载体pGL3/hGRP78P转染人肝癌HepG2细胞后，结果发现,CCl4促进GRP78基因转录，转录活性为诱导前的1.92倍. 构建人GRP78 RNAi沉默质粒pSuper/GRP78转染人肝癌HepG2细胞后，该质粒能特异性沉默内源性GRP78；内源性GRP78沉默后的人肝癌HepG2细胞经CCl4诱导， HMGCoA还原酶mRNA和SREBP-1蛋白的表达较对照组进一步升高，分别为对照组的1.48倍和2.38倍；人肝癌HepG2细胞GRP78的体外过表达能降低CCl4介导的HMGCoA还原酶mRNA和SREBP-1蛋白诱导表达，分别为对照组的78.5％和51.5％；油红O染色进一步证实，GRP78过表达可明显减少脂肪颗粒在HepG2细胞浆中的集聚.综上表明，GRP78可抑制CCl4的SREBP-1和HMGCoA还原酶的诱导表达以及HepG2细胞脂肪变性，提示GRP78的表达增加在肝细胞脂肪变性损伤过程中具有潜在的保护作用.
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| 关 键 词： | 糖调节蛋白78 固醇调节元件结合蛋白1 内质网应激 脂肪肝 |
| 收稿时间： | 2008-01-31 |
GRP78 Blocks CCl4-Induced Lipogenesis in HepG2 Cells |
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| WU Yi-Yuan,ZHANG Li-Juan,ZHU Rong,CHEN Su-Qing,LI Xiao-Wen,YANG Xiao-Da,LI Zai-Quan.GRP78 Blocks CCl4-Induced Lipogenesis in HepG2 Cells[J].Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology,2008,24(6):556-562. |
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| Authors: | WU Yi-Yuan ZHANG Li-Juan ZHU Rong CHEN Su-Qing LI Xiao-Wen YANG Xiao-Da LI Zai-Quan |
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| Institution: | ( Department of Biochemistry and Molecular Biology, School of Basic Medical Sciences,; Department of Chemical Biology, School of Pharmaceutical Sciences; National Insititute on Drug Dependence, Peking University Health Science Center, Beijing 100083,China) |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | glucose regulated protein 78 sterol regulatory element binding protein 1 endoplasmic reticulum stress fatty liver |
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