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桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病中的神经保护作用
作者姓名:薛宏宇  金礼吉  金雷  张鹏  李丹清  夏艳秋  卢亚楠  徐永平
作者单位:大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连医科大学附属第二医院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院 大连116024,大连116024大连理工大学精细化工国家重点实验室,大连116012,大连116024,大连116024,大连116027,大连116024,大连116024,大连116024大连赛姆生物工程技术有限公司,大连116600
基金项目:国家自然科学基金(批准号: 30371053)和国家杰出青年基金(批准号: 30125034)资助项目
摘    要:在初级糖尿病脑病中海马神经元细胞的凋亡与认知能力相关.在本研究中,研究桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病大鼠中的神经保护机制.实验大鼠被随机分为3组:空白对照组、STZ诱导糖尿病组及STZ诱导糖尿病桃叶珊瑚苷治疗组.除空白对照组以外,所有大鼠接受60mg/kg链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病.桃叶珊瑚苷治疗组的大鼠在第65天开始连续腹腔注射5mg/kg的桃叶珊瑚苷,共注射15天,利用Y迷宫检测动物行为学变化.在第87天进行脑组织的组织学检测,用光学显微镜进行海马CA1区存活神经元细胞计数,应用透射电子显微镜对CA1区神经元细胞的超微结构观察和凋亡细胞数量计数.为了弄清桃叶珊瑚苷的神经保护机制,应用Western Blot和免疫组化方法对Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达进行了分析.结果显示,桃叶珊瑚苷抑制了海马CA1区神经元细胞凋亡,并起到降低血糖浓度、增加体重、改善糖尿病大鼠的学习状况,最终使Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达比例得到了平衡.结果暗示桃叶珊瑚苷抑制神经元细胞的凋亡可能是通过调控Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达来完成.

关 键 词:桃叶珊瑚苷  糖尿病脑病  神经保护  凋亡  海马
收稿时间:2008-01-09
修稿时间:2008-02-20
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