桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病中的神经保护作用 |
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作者姓名: | 薛宏宇 金礼吉 金雷 张鹏 李丹清 夏艳秋 卢亚楠 徐永平 |
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作者单位: | 大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连医科大学附属第二医院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院,大连理工大学环境与生命学院 大连116024,大连116024大连理工大学精细化工国家重点实验室,大连116012,大连116024,大连116024,大连116027,大连116024,大连116024,大连116024大连赛姆生物工程技术有限公司,大连116600 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(批准号: 30371053)和国家杰出青年基金(批准号: 30125034)资助项目 |
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摘 要: | 在初级糖尿病脑病中海马神经元细胞的凋亡与认知能力相关.在本研究中,研究桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病大鼠中的神经保护机制.实验大鼠被随机分为3组:空白对照组、STZ诱导糖尿病组及STZ诱导糖尿病桃叶珊瑚苷治疗组.除空白对照组以外,所有大鼠接受60mg/kg链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病.桃叶珊瑚苷治疗组的大鼠在第65天开始连续腹腔注射5mg/kg的桃叶珊瑚苷,共注射15天,利用Y迷宫检测动物行为学变化.在第87天进行脑组织的组织学检测,用光学显微镜进行海马CA1区存活神经元细胞计数,应用透射电子显微镜对CA1区神经元细胞的超微结构观察和凋亡细胞数量计数.为了弄清桃叶珊瑚苷的神经保护机制,应用Western Blot和免疫组化方法对Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达进行了分析.结果显示,桃叶珊瑚苷抑制了海马CA1区神经元细胞凋亡,并起到降低血糖浓度、增加体重、改善糖尿病大鼠的学习状况,最终使Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达比例得到了平衡.结果暗示桃叶珊瑚苷抑制神经元细胞的凋亡可能是通过调控Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达来完成.
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关 键 词: | 桃叶珊瑚苷 糖尿病脑病 神经保护 凋亡 海马 |
收稿时间: | 2008-01-09 |
修稿时间: | 2008-02-20 |
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