| 沉默MR-1对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥厚基因表达谱的影响 |
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| 引用本文： | 戴文建,张曼,陈金晶,王以光,孔维佳,王真.沉默MR-1对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥厚基因表达谱的影响[J].生物化学与生物物理进展,2011,38(7):633-641. |
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| 作者姓名： | 戴文建 张曼 陈金晶 王以光 孔维佳 王真 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所，北京 100050；湖南环境生物职业技术学院，衡阳 421005;湖南环境生物职业技术学院;中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所;中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所;中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所;中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所 |
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| 基金项目： | 国家高技术研究发展计划(2006AA02A307),“十一五”国家新药创制重大专项综合性新药研发大平台及创新微生物药物高效筛选与发现技术平台(2009ZX09301-003, 2009ZX09302-004)资助项目 |
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| 摘 要： | 肌纤基因调节因子(myofibrillogenesis regulator1,MR1)是首次从人体骨骼肌cDNA文库中分离得到的基因.以前的研究证明MR1能够介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体内外心肌肥厚效应,但相关分子机制有待进一步阐明.利用腺病毒载体在小鼠中沉默MR1表达,利用基因芯片对比检查了小鼠心肌基因表达谱的变化.结果发现,在AngⅡ诱导心肌肥厚的小鼠,沉默MR1前后出现明显的信号通路方面的变化和基因表达差异,其中沉默MR1后表达降低90%以上的基因有39个,而表达升高10倍以上的基因有5个.在这些基因中,对与心肌肥厚密切相关的基因进行了定量RT-PCR检测,以进一步验证基因芯片的结果,发现沉默MR1后HSP72和硫氧还蛋白1(Trx1)均表达升高,而钙调神经磷酸酶β(CnAβ)和β肌球蛋白(β-myosin)的基因表达则受抑制.这些信号通路和基因均与AngⅡ诱导的心肌肥厚有一定的关系,为揭示MR1在AngⅡ所致心肌肥厚中的作用和分子机制提供了新的证据.
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| 关 键 词： | 肌纤基因调节因子 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 基因芯片 基因表达谱 |
| 收稿时间： | 2010/12/28 0:00:00 |
| 修稿时间： | 4/7/2011 12:00:00 AM |
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