运动调控自噬溶酶体通路改善阿尔茨海默病的机制 |
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作者姓名: | 贾俊 周迎松 楼琼 陈小平 徐淑君 |
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作者单位: | 1)宁波大学医学部,浙江省病理生理学重点实验室,宁波 315211;2)宁波大学体育学院,宁波 315211,2)宁波大学体育学院,宁波 315211,3)宁波大学附属第一医院神经内科,宁波 315020,2)宁波大学体育学院,宁波 315211;4)国家体育总局体育科学研究所,北京 100061,1)宁波大学医学部,浙江省病理生理学重点实验室,宁波 315211 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81771166), 浙江省自然科学基金 (LY23H090005),宁波市重点研发计划(2023Z173,2022Z147), 宁波市自然科学基金(2022J118,2022J250),浙江省医药卫生科 技计划(2023KY284) 和宁波大学王宽诚幸福基金资助项目。 |
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摘 要: | 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种常见的神经退行性疾病。自噬溶酶体功能异常阻碍了细胞对神经毒性物质的降解,是导致AD发生的关键因素。运动作为一种非药物治疗手段,可以通过激活PI3K/Akt、AMPK等相关信号通路上调自噬活性,并通过促进TFEB的核易位增强自噬溶酶体功能,提高对异常聚集蛋白和受损伤细胞器的降解,保护神经元,改善AD患者的认知功能障碍。本文阐述了自噬溶酶体功能障碍在AD发生发展中的作用,以及运动调控自噬溶酶体通路改善AD作用机制,旨在为AD的预防和治疗提供新策略。
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关 键 词: | 运动 自噬 溶酶体 阿尔茨海默病 |
收稿时间: | 2023-08-04 |
修稿时间: | 2023-09-07 |
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