大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4+T细胞募集的趋化因子的表达 |
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引用本文: | 吴琼,翟原,焦守恕,孟霞,卢静,乔欣,王钜.大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4+T细胞募集的趋化因子的表达[J].中国实验动物学杂志,2009(4):38-41,I0002. |
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作者姓名: | 吴琼 翟原 焦守恕 孟霞 卢静 乔欣 王钜 |
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作者单位: | [1]首都医科大学实验动物科学部,北京100069 [2]加州大学洛杉矶分校医学院外科学系器官移植中心,洛杉矶CA91320 |
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摘 要: | 目的检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+T细胞趋化的趋化因子的表达。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的假手术组作为对照。RT-PCR检测趋化CD4+T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4+T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤。结果诱导CD4+T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降。其中,CXCL-10(IP-10)的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9(Mig)和CXCL11(I-TAC)的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰。受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4+T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重。结论诱导CD4+T细胞募集的趋化因子,通过CD4+T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死。
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关 键 词: | 心肌缺血再灌注损伤 趋化因子 致炎性因子 CD4+T细胞 大鼠 |
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