| 线粒体通透性转换孔在缺血后处理中的作用和机制 |
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| 引用本文： | 黄宜娥,姜志胜. 线粒体通透性转换孔在缺血后处理中的作用和机制[J]. 生命的化学, 2008, 28(5) |
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| 作者姓名： | 黄宜娥 姜志胜 |
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| 作者单位： | 甫华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,衡阳,421001;甫华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,衡阳,421001 |
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| 摘 要： | 心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复。但是再灌注是一把“双刃剑”,它产生大量活性氧类（reactive oxygen species,ROS）和Ca2＋超载,开放线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）,使线粒体肿胀,外膜破裂导致心肌细胞坏死。mPTP是线粒体非特异性的转换孔,由电压依赖性阴离子通道（voltage-dependent anion channel,VDAC）、腺苷酸转位蛋白（adeninenucleotide translocator,ANT）和亲环蛋白D（cyclophilin D,CYPD）组成。mPTP关闭维持线粒体结构完整,是缺血心肌细胞功能恢复的先决条件。缺血后处理通过减少再灌注早期ROS大量释放和拮抗Ca^2＋超载、释放内源性介质、激活再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinase,RISK）、抑制mPTP开放,从而保护心肌细胞。
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| 关 键 词： | 再灌注损伤 线粒体通透性转换孔 缺血后处理 再灌注损伤补救激酶 |
The role and mechanism of mitochondrial permeability transition pore in ischemic postconditioning |
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| Yie HUANG,Zhi-Sheng JIANG. The role and mechanism of mitochondrial permeability transition pore in ischemic postconditioning[J]. Chemistry of Life, 2008, 28(5) |
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| Authors: | Yie HUANG Zhi-Sheng JIANG |
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