| LncRNA Kcnq1ot1/miR-214-3p/caspase-1通路调控高糖处理的心脏成纤维细胞焦亡 |
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| 引用本文： | 杨 帆,吕 杰,王月秋,李 洋,王丽宏.LncRNA Kcnq1ot1/miR-214-3p/caspase-1通路调控高糖处理的心脏成纤维细胞焦亡[J].现代生物医学进展,2021(10):1811-1817. |
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| 作者姓名： | 杨 帆 吕 杰 王月秋 李 洋 王丽宏 |
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| 作者单位： | 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科 江苏 南京 210008;哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科 黑龙江 哈尔滨 150001 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目（81770809） |
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| 摘 要： | 摘要 目的：探讨长链非编码RNA Kcnq1ot1在高糖处理的心脏成纤维细胞中调控焦亡的作用及具体机制。方法：培养C57BL/6乳鼠原代心脏成纤维细胞，分别用5.5 mM和30 mM葡萄糖培养，用免疫荧光、qRT-PCR和western blot方法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达。高糖处理的成纤维细胞抑制Kcnq1ot1，检测caspase-1的表达。生物信息学和荧光素酶报告基因检测验证与Kcnq1ot1和caspase-1存在共同互补结合位点的microRNA。应用qRT-PCR和western blot方法检测高糖诱导的心脏成纤维细胞干扰Kcnq1ot1后miR-214-3p的表达，以及过表达或干扰miR-214-3p后caspase-1的表达水平。高糖诱导的细胞单独干扰Kcnq1ot1或同时抑制Kcnq1ot1和miR-214-3p，检测caspase-1、NLRP3和IL-1?茁的表达水平。结果：高糖诱导的成纤维细胞中焦亡激活，Kcnq1ot1表达明显升高；抑制Kcnq1ot1后caspase-1表达显著下调。生物信息学和荧光素酶报告基因检测发现miR-214-3p与Kcnq1ot1和caspase-1存在共同互补结合位点。高糖诱导的心脏成纤维细胞干扰Kcnq1ot1后miR-214-3p表达升高；过表达 miR-214-3p 后caspase-1表达降低，抑制miR-214-3p后caspase-1表达升高。同时抑制Kcnq1ot1和miR-214-3p可逆转干扰Kcnq1ot1对caspase-1的降低作用。结论：干扰Kcnq1ot1能够通过抑制miR-214-3p/caspase-1信号转导通路，抑制高糖诱导的心脏成纤维细胞焦亡。
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| 关 键 词： | 长链非编码RNA Kcnq1ot1 高糖 焦亡 成纤维细胞 |
| 收稿时间： | 2021/1/6 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2021/1/28 0:00:00 |
LncRNA Kcnq1ot1/miR-214-3p/caspase-1 Pathway Regulates Pyroptosis of High Glucose-Treated Cardiac Fibroblasts |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Long non-coding RNA Kcnq1ot1 High glucose Pyroptosis Cardiac fibroblasts |
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