miR-613通过靶向VEGFA抑制神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭和血管生成

摘要 目的：旨在探究miR-613在胶质瘤中的表达及对细胞增殖、侵袭和血管生成的影响。方法：根据细胞转染将实验分组为对照miRNA组（Control组）、miR-613模拟物组（mimics组）和miR-613 mimics+VEGFA组（VEGFA组）。采用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测胶质瘤细胞和组织中miR-613和VEGFA mRNA的表达水平；采用荧光素酶报告基因分析miR-613与血管内皮生长因子（VEGF）的关系；采用Western blotting检测VEGFA蛋白的表达水平；通过体外实验检测转染细胞的增殖能力、侵袭能力和管状形成能力。结果：与正常组织样本相比，胶质瘤I-II期组样本的肿瘤细胞呈现异形，具有深核染色，并且肿瘤细胞密度适度较低，而胶质瘤III-IV期组样本的肿瘤细胞的核分裂活跃，具有明显的微血管增殖和明显的细胞异型性；miR-613在胶质瘤I-IV期组织样本中显著降低（P<0.05）。在U87和U251细胞系的VEGFA-WT组中，与Control组相比，mimics组的荧光素酶活性显著降低（P<0.05）。与Control组相比，U87和U251细胞系中mimics组VEGFA的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。克隆形成实验、血管生成实验和细胞侵袭实验结果表明，与Control组相比，mimics组的克隆形成数量、细胞侵袭数、内皮细胞HUVEC的管状形成数和Ang-2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）；与mimics组相比，VEGFA组克隆形成数量、细胞侵袭数、内皮细胞HUVEC的管状形成数和Ang-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。结论：miR-613通过靶向VEGFA抑制了神经胶质瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成，提示miR-613可能成为未来治疗胶质瘤的潜在靶点。

MiR-613 Inhibits Proliferation, Invasion and Angiogenesis of Glioma Cells by Targeting VEGFA