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多肽LSARLAF 直接引发整合素活化及信号传导的研究
作者姓名:徐振陆牛海霞李定柴蔚然张琳刘俊岭
作者单位:上海交通大学医学院医学科学研究院生物化学与分子细胞生物学系 上海 200025
基金项目:国家自然科学基金(81030039 to J.L.)(81000204 to D.L.);上海浦江计划(09PJ1406800 to J.L)
摘    要:目的:研究LSA引起信号传递以及PLC 2诱导的血小板聚集和分泌的作用。方法:通过酶联免疫吸附配体-受体结合及血小板聚集和分泌实验,研究LSA诱导血小板活化的作用及参与的信号分子。结果:LSA引起了整合素Ⅱb 3上LIBS表位表达明显增加,PLC 2可能以一种酪氨酸活化依赖性的方式参与了这种信号传递。结论:LSA引起的信号传递是由β3介导的,并且LSA可引起不依赖于聚集的活化剂的分泌,而这些活化剂能引发聚集依赖性Ⅱb 3信号传递。

关 键 词:多肽LSARLAF  整合素Ⅱb3  信号传导
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