丹参酮ⅡA 预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制 |
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引用本文: | 魏敏,闫志强 董明清 刘曼玲 罗颖 杨江河 李志超.丹参酮ⅡA 预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制[J].现代生物医学进展,2012,12(11):2057-2060. |
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作者姓名: | 魏敏 闫志强 董明清 刘曼玲 罗颖 杨江河 李志超 |
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作者单位: | 1. 第四军医大学病理学与病理生理学教研室 陕西西安710032;新疆军区克州军分区卫生所 新疆阿图什845350 2. 兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科 新疆乌鲁木齐830000 3. 第四军医大学病理学与病理生理学教研室 陕西西安710032 |
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摘 要: | 目的:探讨丹参酮ⅡA(TⅡA)预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制。方法:将18只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为对照组、模型组(Model组)、TⅡA(10mg/kg.d)治疗组(TⅡA组)。复制慢性缺氧大鼠认知功能障碍模型,并给予相应治疗,在脑片水平运用膜片钳技术检测海马CA1区的LTP变化,并检测海马CA1区锥体细胞的兴奋性变化。结果:(1)给予高频强直刺激(HFS)后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率均显著增加,即均可诱发LTP并持续1h以上,但模型组LTP较对照组显著减弱(P<0.05),TⅡA治疗组LTP较模型组明显增强(P<0.05);(2)慢性缺氧使海马CA1锥体细胞放电所需的刺激电流幅度显著增加、阈电位升高、兴奋性降低,同样刺激强度条件下动作电位数量减少,TⅡA干预可明显减轻慢性缺氧对海马CA1锥体细胞的上述抑制。结论:TⅡA可能是通过维持海马CA1锥体细胞的兴奋性、维持海马的突出可塑性减轻慢性缺氧对认知功能的损害。
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关 键 词: | 慢性缺氧 丹参酮ⅡA 认知功能障碍 电生理 |
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