miR-155-3p对HANK1细胞EAF1 mRNA降解速率及恶性增殖的影响* |
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作者姓名: | 刘莉 徐凯 王禄强 徐美丽 |
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作者单位: | 1.潍坊市第二人民医院血液科, 山东 潍坊 261041;2.阳光融和医院心血管介入科, 山东 潍坊 261000;3.阳光融和医院心血管介入科, 山东 潍坊 261000;4.潍坊市第二人民医院血液科, 山东 潍坊 261041 |
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基金项目: | *潍坊市奎文区科技发展计划项目(2019第二批第2号) |
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摘 要: | 目的:探究miR-155-3p对人NK/T细胞淋巴瘤细胞HANK1恶性行为的影响及潜在机制。方法:Targetscan数据库预测miR-155-3p的靶基因,培养对数生长期HANK1细胞,将细胞分为空白组、过表达组、对照组及干扰组,利用细胞转染技术依次转入pENTER-puro空白载体、pENTER-miR-155-3p过表达载体、GV248对照载体、GV248-miR-155-3p siRNA干扰载体。同时放线菌素D(ActD)处理各组细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组细胞miR-155-3p、EAF1、β-catenin及c-Myc的表达水平,并分析各组细胞ActD处理后EAF1 mRNA降解速率(n=5),Western blot检测细胞EAF1、β-catenin及c-Myc蛋白表达情况(n=3),CCK-8检测细胞恶性增殖能力变化(n=5)。结果:与空白组相比,过表达组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著增高,EAF1表达水平降低且EAF1 mRNA半衰期缩短,细胞恶性增殖能力增强(P均<0.05);与对照组相比,干扰组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著降低,EAF1表达水平升高且EAF1 mRNA半衰期延长,细胞恶性增殖能力降低(P均< 0.05)。结论:miR-155-3p可促进EAF1 mRNA降解及HANK1细胞恶性增殖能力。
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关 键 词: | NK/T细胞淋巴瘤 miR-155-3p EAF1 细胞增殖 |
收稿时间: | 2020-09-17 |
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