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miR-155-3p对HANK1细胞EAF1 mRNA降解速率及恶性增殖的影响*
作者姓名:刘莉  徐凯  王禄强  徐美丽
作者单位:1.潍坊市第二人民医院血液科, 山东 潍坊 261041;2.阳光融和医院心血管介入科, 山东 潍坊 261000;3.阳光融和医院心血管介入科, 山东 潍坊 261000;4.潍坊市第二人民医院血液科, 山东 潍坊 261041
基金项目:*潍坊市奎文区科技发展计划项目(2019第二批第2号)
摘    要:目的:探究miR-155-3p对人NK/T细胞淋巴瘤细胞HANK1恶性行为的影响及潜在机制。方法:Targetscan数据库预测miR-155-3p的靶基因,培养对数生长期HANK1细胞,将细胞分为空白组、过表达组、对照组及干扰组,利用细胞转染技术依次转入pENTER-puro空白载体、pENTER-miR-155-3p过表达载体、GV248对照载体、GV248-miR-155-3p siRNA干扰载体。同时放线菌素D(ActD)处理各组细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组细胞miR-155-3p、EAF1、β-catenin及c-Myc的表达水平,并分析各组细胞ActD处理后EAF1 mRNA降解速率(n=5),Western blot检测细胞EAF1、β-catenin及c-Myc蛋白表达情况(n=3),CCK-8检测细胞恶性增殖能力变化(n=5)。结果:与空白组相比,过表达组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著增高,EAF1表达水平降低且EAF1 mRNA半衰期缩短,细胞恶性增殖能力增强(P均<0.05);与对照组相比,干扰组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著降低,EAF1表达水平升高且EAF1 mRNA半衰期延长,细胞恶性增殖能力降低(P均< 0.05)。结论:miR-155-3p可促进EAF1 mRNA降解及HANK1细胞恶性增殖能力。

关 键 词:NK/T细胞淋巴瘤  miR-155-3p  EAF1  细胞增殖  
收稿时间:2020-09-17
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