| 甘草次酸通过PI3K-AKT途径抑制H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤 |
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| 引用本文： | 邢 燕,历 飞,林大勇,刘 鸿,白 剑.甘草次酸通过PI3K-AKT途径抑制H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤[J].现代生物医学进展,2018(6):1044-1049. |
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| 作者姓名： | 邢 燕 历 飞 林大勇 刘 鸿 白 剑 |
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| 作者单位： | 辽宁省人民医院;沈阳市中医院;辽宁中医药大学 |
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| 基金项目： | 辽宁省自然科学基金项目（201618） |
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| 摘 要： | 目的:研究甘草次酸对H_2O_2所致大鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:采用H_2O_2处理建立H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型后,比较模型中ROS生成和细胞凋亡比例,使用不同浓度的甘草次酸孵育H9c2细胞24、48h后,通过流式细胞仪检测ROS的生成量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测凋亡率,蛋白质印迹法检测检PI3K、AKT1、p-AKT蛋白的表达。结果:H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中ROS生成和细胞凋亡率分别为(49.33±3.23)%和(33.89±1.45)%,与对照组相比有显著差异;100μmol/L和200μmol/L的甘草次酸作用24 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(35.39±1.24)%和(30.46±0.95)%,凋亡细胞比例分别为(29.47±3.15)%和(23.17±1.46)%,当作用48 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(42.67±1.89)%和(35.49±1.63)%,凋亡细胞比例分别为(40.22±3.06)%和(35.26±2.78)%,与对照组相比有显著性差异;使用渥曼青霉素后,各甘草次酸组的与对照组无显著性差异。结论:甘草次酸可能通过PI3K-AKT途径抑制H_2O_2所致大鼠心肌细胞氧化损伤。
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| 关 键 词： | 甘草次酸 AKT途径 凋亡 活性氧 |
| 收稿时间： | 2017/9/30 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2017/11/2 0:00:00 |
Glycyrrhetinic Acid Decreases H2O2-induced Oxidative Injury of H9C2 Cells through PI3K-AKT Pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Glycyrrhetinic acid AKT pathway Apoptosis Reactive oxygen species |
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