| C/EBPβ mRNA 3'非翻译区肿瘤抑制功能的分子机制——同时缺失3段短序列降低其肿瘤抑制活性 |
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| 引用本文： | 王海震,王莹,孙达权,刘定干.C/EBPβ mRNA 3'非翻译区肿瘤抑制功能的分子机制——同时缺失3段短序列降低其肿瘤抑制活性[J].生物化学与生物物理进展,2009,36(9). |
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| 作者姓名： | 王海震 王莹 孙达权 刘定干 |
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| 作者单位： | 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所,分子生物学国家重点实验室,上海,200031 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，中国科学院上海生命科学研究院创新基金 |
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| 摘 要： | CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)mRNA的3'非翻译区(3'UTR),是先前工作发现的一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件.应用基因定点突变技术将该3'UTR cDNA上的三段核苷酸同时缺失掉,将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721,并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性.研究发现,C/EBPβ 3'UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了3'UTR的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性显著增强.人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明,与回复对照细胞相比,缺失突变3'UTR稳定转染细胞中,一些癌基因的表达量有所增加,而一些抑癌基因的表达量有所下降,这提示上述三段短序列是C/EBPIB 3'UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的.
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| 关 键 词： | C/EBPβ 3'非翻译区 抑癌作用 分子机制 |
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