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骨关节炎相关Smad3突变基因的克隆及其初步的功能分析
引用本文:万海峰,毛春明,王友亮,孙岩松,谭晓红,姚俊岩,杨晓.骨关节炎相关Smad3突变基因的克隆及其初步的功能分析[J].生物技术通讯,2004,15(3):210-212.
作者姓名:万海峰  毛春明  王友亮  孙岩松  谭晓红  姚俊岩  杨晓
作者单位:1. 军事医学科学院,生物工程研究所,北京,100071;实验动物中心,北京,100071
2. 军事医学科学院,生物工程研究所,北京,100071
3. 军事医学科学院,实验动物中心,北京,100071
基金项目:国家杰出人才基金(30025028)
摘    要:以前的研究结果显示Smad3错义突变(P197N→I)可能与骨关节炎发生的病理过程有关。本研究构建了带有该点突变的Smad3 cDNA的表达载体,转染Smad3基因缺失的成纤维细胞,检测细胞培养液中MMP-2的表达水平和活性变化。结果显示,转染野生型Smad3表达载体可以使Smad3基因缺失的成纤维细胞MMP-2表达活性明显降低,而转染Smad3突变体表达载体丧失对MMP-2表达活性的调节作用。本研究结果提示骨关节炎相关的Smad3突变体可能丧失对成纤维细胞表达MMP-2的抑制作用。

关 键 词:骨关节炎  Smad3  突变基因  克隆  成纤维细胞
文章编号:1009-0002(2004)03-0210-03
修稿时间:2003年12月30
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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