γδT细胞在实验性自身免疫性肝炎中的表达及意义

目的通过实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠模型,探讨γδT细胞及其分泌的细胞因子在EAH小鼠中的表达及意义。方法建立EAH小鼠模型,并予不同的干预措施,用ELISA检测小鼠肝脏组织中的IL-17水平,用流式细胞仪检测肝脏淋巴细胞亚群中IL-17的表达,根据肝脏病理组织学及血清中肝功能生化指标的变化,观察中和抗体对EAH小鼠肝脏损伤程度的影响。结果模型组小鼠肝脏IL-17表达较对照组显著升高且与炎症程度正相关(r=0.82,P0.01),模型组肝脏淋巴亚群比例无明显变化,而γδT细胞中IL-17+比例显著高于对照组(P0.01)。中和IL-17组小鼠的肝脏炎症明显轻于rat Ig G对照组(P0.01),接近空白对照组(P0.05);γδT细胞清除组小鼠的肝脏炎症明显轻于hamster Ig G对照组(P0.05),但仍高于空白对照组(P0.05)。结论 EAH小鼠中升高的IL-17主要来源于γδT细胞,中和IL-17或γδT细胞均可抑制或减轻炎症,提示肝脏γδT细胞通过IL-17参与EAH致病机制。