The effect of high temperatures on tissue lactate,pyruvate and venous blood properties in the rat

Brain, muscle and liver pyruvate and L(+) lactate were determined in rats (1) control, T_re=37.2°C; (2) thermal stress T_re=40.8°C; (3) terminal thermal stress T_re=43.8°C, and (4) hypoxic death at reduced oxygen tension. A second experiment was conducted to examine venous blood acid-base parameters in heated rats at imminent death. Group 2 failed to show a significant change in brain lactate concentration, but muscle lactate decreased and liver lactate increased significantly (27 and 48%, respectively). Group 3 showed significant increases of 65 and 125% in the lactate content of brain and liver, respectively, but in this instance no significance was attributed to the 12% decrease in muscle lactate. Hypoxia in Group 4 resulted in the greatest increases in tissue lactate in brain, muscle and liver (130, 50 and 171%, respectively). The pyruvate concentrations of brain and liver in Group 2 exhibited no change, but muscle pyruvate decreased significantly (59%). Group 3 brain and muscle pyruvate decreased significantly by 57 and 74%, while liver pyruvate remained unchanged. Hypoxia (4) produced no significant differences in pyruvate levels from those observed in Group 3. The changes in venous blood properties of rats heated until respiratory movement ceased suggested acute and severe metabolic acidosis while animals exhibiting heat induced spasms and loss of coordination showed only slight decreases in blood pH and bicarbonate levels. Brain water content did not change, but muscle was dehydrated and liver tissue water content increased in rats exposed to lethal temperatures. The results indicate that hypoxia probably occurs in rat tissues at high temperatures, but not to a degree that would result in death.

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Zusammenfassung Gehirn, Muskel und Leberpyruvat and 1-Laktat wurden bestimmt in Ratten (1) Kontrollen, T_re=37,2°C; (2) Hitze T_re=40,8°C; (3) tödliche Belastung T_re=43,8°C und (4) Tod durch Hypoxie bei reduziertem PO₂. In einem zweiten Experiment wurde der Säure Basengehalt des venösen Blutes in erhitzten Tieren vor Eintritt des Todes bestimmt. Gruppe 2 zeigte keine signifikante Änderung in der Gehirnlaktatkonzentration, dagegen fiel das Muskellaktat (–27%) und das Leberlaktat stieg significant(+48%). Gruppe 3 zeigte einen signifikanten Anstieg des Gehirn- (+65%) und Leberlaktats (+125%), während das Muskellaktat fiel (–11%). Hypoxie in Gruppe 4 bewirkte den grössten Anstieg des Laktats im Gehirn (+130%), Muskel (+50%) und Leber (+171%). Die Pyruvatkonzentration in Gruppe 2 zeigte nur im Muskel einen Anstieg auf +59%. In Gruppe 3 fielen das Gehirn- (–57%) und Muskelpyruvat (–74%) signifikant, ohne Änderung in der Leber. Ähnliche Resultate ergaben sich bei Hypoxie in Gruppe 4. Vor dem Eintritt des Hitzetodes war im Blut hochgradige Acidose nachweisbar, während Tiere mit Hitzespasmus und Koordinationsstörungen nur gering niedrigere pH- und Bikarbonatwerte aufwiesen. Der Gehirnwassergehalt blieb unverändert, der Muskel war dehydriert und die Leber zeigte einen höheren Wassergehalt bei letal hohen Temperaturen. Die Ergebnisse zeigen, dass Hypoxia bei Hyperthermie auftritt, doch nicht in dem Ausmasse, um zum Tod zu führen.

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Resume On a déterminé les pyruvates et lactates du cerveau, des muscles et du foie de rats présentant 4 particularités différentes: (1) T_re (température rectale) = 37,2°C (contrôle); (2) T_re = 40,8°C (contrainte de chaleur); (3) T_re = 43,8°C (contraite de chaleur limite) et (4) morts par hypoxie par suite de la réduction de la pression partielle de l'oxygène. Dans un second essai, on a déterminé le rapport acides/bases dans le sang veineux de rats sous contrainte de chaleur, juste avant leur trépas. Dans le groupe 2, on n'a pas trouvé de modification significative de la concentration des lactates du cerveau. Par contre, celle des muscles a diminué (–27%) et celle du foie a augmenté (+48%) et cela de façon significative. Dans le groupe 3, on constate une hausse du taux de lactates dans le cerveau (+65%) et dans le foie (+125%), alors que celui des muscles diminue (–11%). L'hypoxie du groupe 4 a provoqué une forte augmentation des lactates aussi bien dans le cerveau (+130%), les muscles (+50%) que le foie (+171%). La concentration des pyruvates ne fut sensiblement modifiée dans le groupe 2 que pour les muscles (+59%). Dans le groupe 3, on en note une diminution significative dans le cerveau (–57%) et dans les muscles (–74%) alors que le taux du foie reste inchangé. On a obtenu des résultats analogues par l'hypoxie dans le groupe 4. On a pu constater une acidose aigue du sang juste avant la mort de chaleur, alors que les animaux atteints de spasmes et de perturbations dans la coordination ne présentaient que peu de variations du pH et du taux de bicarbonate. Dans un état létal par hautes températures, la teneur en eau du cerveau est restée inchangée. Les muscles étaient par contre déshydratés et le foie contenait davantage d'eau. Ces résultats ont montré que, lorsque la température augmente, les animaux souffrent d'hypoxie, mais pas au point d'en mourir.