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G蛋白偶联受体失敏的分子机制
引用本文:肖贞良,夏前明,钱桂生. G蛋白偶联受体失敏的分子机制[J]. 生命科学研究, 2003, 7(1): 15-19
作者姓名:肖贞良  夏前明  钱桂生
作者单位:1. 第三军医大学,新桥医院呼吸内科研究所,中国重庆,400037
2. 成都军区总医院呼吸科,中国四川,成都,610083
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30070334),国家自然科学基金资助项目(39730210)
摘    要:G蛋白偶联受体(GPCRs)受到激动剂持续刺激对易发生失敏。受体内化是GPCRs失敏重要分子机制。GPCRs在G蛋白产受体激酶(GRKs)、第二信使调节激酶等作用下发生磷酸化,磷酸化的GPCRs与抑制蛋白(arrestins)结合后导致受体与G蛋白失偶联,并通过胞吞由细胞膜表面向膜内转移,从而因GPCRs的内化而表现为失敏。

关 键 词:失敏 G蛋白偶联受体 磷酸化 内化 胞吞
文章编号:1007-7847(2003)01-0015-05
修稿时间:2002-11-22

Molecular Mechanism of G Protein-coupled Receptors Desensitization
Abstract:
Keywords:desensitazation  G protein-coupled receptor  phosphorylization  internalization  endocytosis
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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